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目的:慢性硬膜下血肿(chronic subdural hematoma,CSDH)钻孔引流术后立即解除脑受压,慢性脑低灌注得以缓解,但同时因颅内压显著下降,脑血流灌注急速升高,也产生了脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemiareperfusion injury,CIRI)。本研究试图通过检测术后患者血清中可溶性血管细胞粘附分子-1(soluble vascular cell adhesion molecule-1,s VCAM-1)、可溶性细胞间粘附分子-1(soluble intercellular adhesion molecule-1,s ICAM-l)蛋白的含量,了解高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)治疗能否减轻缺血再灌注炎症反应。并根据术后复查头颅CT血肿残腔最大层面的厚度,来检测高压氧对慢性硬膜下血肿术后脑复张的影响。从分子水平至大体解剖层面去探讨高压氧是否能促进慢性硬膜下血肿患者术后的恢复。方法:采用前瞻研究,将我科2012年10月至2014年11月期间收治的157例单侧慢性硬膜下血肿患者。入院时采用随机区组设计方案随机分为高压氧治疗组及常规治疗组,其中高压氧治疗组82例,常规治疗组75例。对照组为我院体检中心参加查体的健康老年人10例。所有患者入院后行慢性硬膜下血肿钻孔冲洗引流术,常规治疗组术后大量补液,平均每日2000ml左右。头略偏向患侧。根据引流情况术后3-5天拔除引流管。高压氧治疗组在常规治疗基础上术后24小时开始行高压氧治疗,采用单人纯氧舱,稳压时间40分钟,加减压时间20分钟。每天1次,10次为1个疗程。术前及术后第1、4、7天分别于清晨采集空腹静脉血2ml,4℃下4000r/min离心15min,吸取上层血清置于试管中,于-80oC冰箱低温保存以备检测。采用ELISA双抗体夹心酶标免疫分析法,操作步骤严格按照s VCAM-1、s ICAM-1试剂盒说明书进行。比较四个不同时期两组患者血清s VCAM-1、s ICAM-1含量的差异。测量术前及术后3天、10天、1月头颅CT血肿残腔最大层面的厚度,比较4个不同时期两组患者头颅CT血肿残腔最大层面厚度的差异,来反映脑复张程度的差异。结果：1.术前HBO组、常规治疗组比较s VCAM-1、s ICAM-1的含量无显著性差异(P>0.05)。但此两组与正常对照组比较明显升高,有显著性差异(P<0.01)。2.术后1d时,HBO组、常规治疗组s VCAM-1、s ICAM-1的含量比同组术前增高,差异有显著性(P<0.01)。术后1d时HBO组s VCAM-1、s ICAM-1的含量与常规治疗组之间比较无显著性差异(P>0.05)。3.术后4d时,HBO组、常规治疗组s VCAM-1、s ICAM-1的含量比同组术后1d降低,差异有显著性(P<0.01)。术后4d时,HBO组血清s VCAM-1、s ICAM-1含量与常规组比较明显降低,差异有显著性(P<0.01)。4.术后7d时,HBO组、常规治疗组s VCAM-1、s ICAM-1的含量比同组术后4d降低,差异有显著性(P<0.01)。术后7d时,HBO组血清s VCAM-1、s ICAM-1含量与常规组比较明显降低,差异有显著性(P<0.01)。5.术前HBO组、常规治疗组头颅CT血肿腔最大层面的厚度无显著性差异(P>0.05)。6.术后3天时,HBO组、常规治疗组头颅CT血肿残腔最大层面的厚度比同组术前减少,差异有显著性(P<0.01)。术后3d时HBO组头颅CT血肿残腔最大层面的厚度与常规治疗组之间比较无显著性差异(P>0.05)。7.术后10天时,HBO组、常规治疗组头颅CT血肿残腔最大层面的厚度比同组术后3天减少,差异有显著性(P<0.01)。术后10d时HBO组头颅CT血肿残腔最大层面的厚度与常规治疗组之间比较明显降低,差异有显著性(P<0.01)。8.术后1个月时,HBO组、常规治疗组头颅CT血肿残腔最大层面的厚度比同组术后10天减少,差异有显著性(P<0.01)。术后1个月时HBO组头颅CT血肿残腔最大层面的厚度与常规治疗组之间比较明显降低,差异有显著性(P<0.05)。结论：1.慢性硬膜下血肿患者术后血清s VCAM-1、s ICAM-1的含量较术前明显增高,血清s VCAM-1、s ICAM-1的含量是慢性硬膜下血肿患者术后缺血再灌注损伤炎性反应的指标。CIRI的高峰期是术后第1天。2.高压氧治疗能降低患者血清s ICAM-1、s VCAM-1的含量,能抑制粘附分子的表达,减轻受压脑组织缺血再灌注炎症损伤的程度。3.高压氧治疗能有效促进慢性硬膜下血肿术后脑复张,促进患者的恢复,可作为临床常规治疗方法。4.高压氧减轻慢性硬膜下血肿术后脑缺血再灌注损伤与促进脑复张两种作用是密切相关的。