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目的：探究SNAI2基因在卵巢癌间质尤其是肿瘤相关成纤维细胞中的表达情况，以及肿瘤相关成纤维细胞中SNAI2基因的高表达对卵巢癌进展的促进作用及机制。 方法：利用卵巢癌数据库CSIOVDB以及卵巢癌显微切割芯片GSE40595分析mRNA水平上SNAI2基因在正常间质和肿瘤间质之间的表达水平差异；收集2015年至2017年同济医院妇科肿瘤科室高级别浆液性卵巢癌手术标本进行肿瘤相关成纤维细胞的分离培养，使用Western-Blot和免疫荧光技术检测分离标本的肿瘤相关成纤维细胞和正常成纤维细胞SNAI2的蛋白表达水平之间的差异。用卵巢癌的预后数据库CuratedOvarianData对SNAI2基因在卵巢癌病人中的预后价值进行探究。下载卵巢癌TCGA和GSE9891研究中的分子分型数据，比较卵巢癌各种分子分型中SNAI2基因的表达水平差异，使用基因富集分析的方法探究SNAI2基因的表达与成纤维细胞激活通路富集的关系。在人胚肺成纤维细胞系MRC5以及分离的原代正常成纤维细胞中转染SNAI2过表达腺病毒，使用免疫荧光的方法探究正常成纤维细胞向肿瘤相关成纤维细胞的形态转变，Western-Blot的方法检测肿瘤相关成纤维细胞激活的相关指标在过表达SNAI2腺病毒之后的表达水平改变，TCGA数据库探究SNAI2基因的表达水平与成纤维细胞激活指标的相关性。基因富集分析显示TGFβ1相关信号通路与SNAI2基因密切相关，使用小干扰RNA对正常成纤维细胞中的SNAI2基因进行沉默后加入TGFβ1进行刺激，观察肿瘤相关成纤维细胞激活指标的改变。成纤维细胞与卵巢癌细胞系SKOV3混合注射小鼠移植瘤模型，证明成纤维细胞过表达SNAI2基因对肿瘤的促进作用。 结果：卵巢癌数据库CSIOVDB和GSE40595的分析结果显示，在mRNA水平上，肿瘤间质的SNAI2表达水平明显高于正常间质。在分离后的组织标本中可以发现肿瘤相关成纤维细胞的SNAI2基因的表达水平明显高于正常成纤维细胞。多个预后数据集的分析显示，SNAI2高表达的患者预后明显较差。在TCGA的四种分子分型和GSE9891的六种分子分型中，SNAI2的表达水平均在间质型较高。GSEA分析显示，SNAI2基因高表达组成纤维细胞活化相关通路明显富集。SNAI2过表达腺病毒处理MRC5和原代正常成纤维细胞后，细胞形态明显改变，从正常成纤维细胞向肿瘤相关成纤维细胞进行转变。Western-Blot结果也显示，过表达SNAI2基因以后，肿瘤相关成纤维细胞激活的相关指标（PDGFR-β、FAP、α-SMA）表达水平明显升高，且TCGA数据库的分析也显示肿瘤相关成纤维细胞激活的相关指标（PDGFR-β、FAP、α-SMA）与SNAI2在mRNA水平具有明显的相关性。GSEA分析结果显示在肿瘤相关成纤维细胞的活化通路中，TGFβ通路与SNAI2基因的表达高度相关，沉默SNAI2后，TGF-β1激活正常成纤维细胞的作用减弱。在小鼠移植瘤模型中，在肿瘤相关成纤维细胞过表达SNAI2以后，促进了肿瘤的进展和间质的增生。 结论：与正常成纤维细胞相比，肿瘤相关成纤维细胞的SNAI2基因表达水平较高，SNAI2基因通过激活肿瘤相关成纤维细胞发挥促瘤作用。