【摘 要】
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目的:通过尖叶假龙胆对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的心肌组织抗炎机制的研究,以期深入探讨其作用机制。方法:1.尖叶假龙胆乙醇提取液(高、中、低剂量组)分别作用于心肌缺血再
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目的:通过尖叶假龙胆对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的心肌组织抗炎机制的研究,以期深入探讨其作用机制。方法:1.尖叶假龙胆乙醇提取液(高、中、低剂量组)分别作用于心肌缺血再灌注损伤模型大鼠, 观察其对大鼠血清中CK-MB、cTNI及心肌梗死面积的影响筛选出尖叶假龙胆抗心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的有效剂量。2.观察尖叶假龙胆有效剂量抗心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的心肌病理形态、心肌超微细结构的影响,说明尖叶假龙胆对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠具有较好的保护作用。3.通过Western Blot法、免疫组化法及RT-PCR法检测尖叶假龙胆有效剂量对心肌组织中NF-κB、COX-2的蛋白分布、表达及mRNA表达的影响,从而探讨尖叶假龙胆有效剂量抗心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的作用机制。4.观察尖叶假龙胆有效剂量对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠血清中TNF-α、IL-1β、L-6、IL-10含量的影响,探讨其抗炎作用机制。结果:1.尖叶假龙胆高剂量组、 中剂量与模型组相比均能显著降低心肌缺血再灌注损伤模型大鼠血清中CK-MB、cTnI的含量并能够缩小心肌梗死面积。2. 尖叶假龙胆高剂量组与模型组相比可显著改善心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的心肌病理学形态心肌超微细结构。3.尖叶假龙胆高剂量组与模型组相比能显著抑制心肌缺血再灌注损伤模型大鼠心肌组织中NF-κB、COX-2的蛋白分布、表达及mRNA表达的含量。4.尖叶假龙胆高剂量组能显著降低心肌缺血再灌注损伤模型大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6含量,升高IL-10的含量。结论:1.尖叶假龙胆抗心肌缺血再灌注损伤模型的最有效剂量组为高剂量组。2.尖叶假龙胆可显著改善心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的心肌病理学形态及心肌超微细结构对大鼠的心肌具有保护作用。3. 尖叶假龙胆抗炎的作用机制可能与抑制NF-κB/COX-2信号转导通路下调转录调控的炎症因子表达,并促进促炎因子的释放有关。
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