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目的探讨高氧液联合缺血预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法88只家兔被随机分配为五组：假手术组(P组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血预处理组(IP组)、高氧液处理组(HPO组)和高氧液联合缺血预处理处理组(HBO+IP组)。静脉麻醉后，气管切开插管行机械通气，除P组外各组家兔接受冠状动脉左前降支60分钟阻断和120分钟再灌注处理；IP组及HBO+IP组家兔先行缺血预处理；HBO组与HBO+IP组家兔在缺血及再灌注期间持续输注高氧液。除P组外每组分别在缺血0分钟或预处理后、再灌注60分钟及再灌注120分钟时，分别处死部分动物并取缺血危险区心肌组织；缺血120分钟的家兔缺血危险区心肌组织切成薄片，氯化三苯四唑(TTC)染色，称重法测量计算心肌梗死面积；分光光度法检测心肌组织超氧化物岐化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)的含量；免疫组织化学法检测不同时间点的心肌ICAM-1、HSP 70的表达，Western blot法检测NF-κB的表达；HE染色观测缺血120分钟心肌组织病理变化，透射电镜观测心肌细胞超微结构的变化。结果IP组、HBO组、HBO+IP组家兔心肌梗死面积分别为25.2±4.2％、26.4±3.1％、18.5±3.5％，较IR组家兔心肌梗死面积45.5±4.3％明显减少，且HBO+IP组梗死面积与IP组、HBO组的比较，差异均有显著性。IP组、IR组、HBO组、HBO+IP组四组心肌SOD活性均低于P组，差异具有显著性，其中IR组活性最低，与各处理组比较差异均有显著性；各处理组心肌MDA含量明显增高，与P组比较差异有显著性，且HBO+IP组与IR组比较差异有显著性。ICAM-1在各组心肌中均有阳性表达，其中IR组的阳性表达在再灌注期间各时点明显高于其它各组，HBO+IP组、HBO组的ICAM-1阳性表达均较IR组明显低；HSP70在各组心肌中均有一定的阳性表达，其中HBO+IP组、HBO组的阳性表达在再灌注120min时，均明显高于IR组心肌的阳性表达，差异有显著性。NF-κB在IP组、HBO+IP组心肌缺血预处理后的表达较其它组明显升高，再灌注期间其表达逐渐降低；但在再灌注120min时，HBO+IP组与HB0组的表达明显低于IR组，差异有显著性。光镜及电镜结果显示，IR组心肌间质水肿明显，中性粒细胞黏附、侵润明显；可见肌丝不规则收缩，线粒体水肿明显，呈现空泡样变；并可见细胞核缩小或染色质浓聚靠边等凋亡征象。其它各组心肌超微结构变化均较IR组轻，HBO+IP组心肌组织未见明显的线粒体肿胀、空泡样变及肌丝不规则收缩。结论HB0联合IP处理及HBO处理均可减少家兔缺血危险区心肌梗死面积。其可能机制如下：通过保护心肌细胞抗氧化酶SOD活性、抑制脂质过氧化；通过调节NF-κB的表达，上调HSP70的表达，下调ICAM-1表达，减轻缺血及再灌注损伤；对缺血再灌注的心肌细胞的结构均有明显的保护作用。