肺动脉高压和右心肥大衰竭是肉鸡腹水综合征发生发展的两个主要环节。医学研究表明钙信号系统在哺乳动物原发性肺动脉高压和心脏功能衰竭过程中起着重要的作用。而心肌细胞增殖和原癌基因的表达则是心脏肥大和功能性衰竭的前提。目前，在肉鸡AS研究表明钙信号系统和癌基因表达可能参与了肉鸡AS的形成过程。为了进一步探讨钙信号系统在肉鸡AS发生发展过程中的作用以及右心肥大和衰竭的发病机制，本实验进行了以下几方面研究，结果如下： 1.环境低温可诱发肉鸡右心肥大衰竭，而钙离子在调节心肌功能和多种生理进程中起着重要作用。与低温组肉鸡相比，维拉帕米组肉鸡AHI在29、36、43和50日龄时显著或极显著降低(P＜0.05；P＜0.01)；RVSP和RVDP在36、43日龄时显著或极显著降低(P＜0.05；P＜0.01)；RV±dp/dtmax在43日龄时极显著增高(P＜0.01)。结果表明维拉帕米可显著降低肉鸡腹水和右心肥大的发生，有效的维护了右心功能。 2.肺动脉收缩和重塑在肉鸡AS发生过程中起着重要作用。本实验经采用右心导管法研究发现AS患鸡PASP、PADP和mPAP极显著高于对照组(P＜0.01)。同时，采用焦锑酸钾沉淀法、电镜酶细胞化学法研究AS患鸡肺脏组织Ca2+和Ca2+-ATPase活性变化，发现AS患鸡肺脏组织中钙沉积量显著增多，且Ca2+-ATPase的电子密度颗粒显著减少或缺失。表明AS患鸡具有明显的肺动脉高压，其可能与肺脏组织，特别是肺动脉平滑肌细胞钙处理能力异常导致的钙离子浓度升高和肌浆网Ca2+-ATPase酶活性降低有关。 3.红细胞变形性下降使其通过肺脏血管时阻力增加是导致AS患鸡肺动脉高压的重要因素。本实验利用焦锑酸钾沉淀法和电镜酶组织化学定位方法，研究AS患鸡发病过程中红细胞Ca2+及Ca2+-ATPase的活性变化，结果发现：AS患鸡红细胞胞浆发生了明显的钙沉积，并且Ca2+-ATPase的电子密度颗粒明显减少。揭示AS患鸡红细胞Ca2+紊乱可能是导致红细胞变形性下降的原因之一。 4.右心肥大衰竭是AS患鸡发病的重要环节之一，而心肌细胞内Ca2+在调节心脏收缩和舒张功能及其生长方面起着重要作用。本实验应用右心导管法测定AS患鸡右心压力变化情况，采用焦锑酸钾沉淀法、电镜酶细胞化学法研究AS患鸡右心组织Ca2+和Ca2+-ATPase活性变化。结果显示AS患鸡右心室舒张压极显著高于对照组(P＜0.01)，同时，右心室±dp/dtmax也极显著降低(P＜0.01)；AS患鸡右心组织发生了明显的钙沉积，且Ca2+-ATPase的电子密度颗粒显著减少或缺失。本研究揭示AS患鸡具有明显的右心舒张功能障碍，Ca2+浓度增高和Ca2+-ATPase功能抑制可能在其中起着重要作用。 5.本研究观察了低温诱发AS过程中肉鸡右心组织PCNA表达的动态变化，及其维拉帕米对其的影响。结果显示：在29、36、43和50日龄时，与对照组肉鸡相比，低温组肉鸡右心室心肌细胞增殖指数和成纤维细胞增殖指数极显著增高(P＜0.01)；与低温组肉鸡相比，维拉帕米组肉鸡右心室心肌细胞和成纤维细胞增殖指数显著或极显著降低(P＜0.05；P＜0.01)。结果表明环境低温可在一定程度上促进肉鸡右心室心肌细胞和成纤维细胞增殖。维拉帕米可抑制心肌细胞和成纤维细胞过度增殖，有效防止了右心肥大的发生。 6.本研究通过免疫组化和原位杂交技术初步探讨c-fos和c-jun在AS肉鸡右心肥大和衰竭过程中的变化及维拉帕米对其表达的影响。结果发现：在22、29、36、43和50日龄时，与对照组肉鸡相比，低温组肉鸡右心室心肌细胞c-fos/c-jun蛋白和mRNA的平均光密度值显著或极显著升高(P＜0.05；P＜0.01)，其mRNA的阳性面积百分比也极显著升高(P＜0.01)；与低温组肉鸡相比，维拉帕米组肉鸡右心室心肌细胞c-fos/c-jun蛋白和mRNA的平均光密度值显著或极显著降低(P＜0.05；P＜0.01)，其mRNA的阳性面积百分比也极显著降低(P＜0.01)。结果表明c-fos和c-jun癌基因在右心肥大和衰竭中起着重要作用。维拉帕米可有效抑制c-fos和c-jun癌基因的表达，有利于防止右心肥大和功能性衰竭。 总之，本实验初步探讨了钙信号系统与AS的发生发展的关系，表明钙信号系统参与了肉鸡AS的发生发展。其次，证实PCNA以及癌基因在AS肉鸡右心肥大和功能衰竭过程中起着重要作用。