一、背景 周围神经损伤后几乎不可避免地会出现创伤性神经瘤，Cravioto H认为约10％会发生顽固性不可忍受的疼痛。但由于对发生疼痛的确切病理生理机制尚未明确，还没有一种治疗方法能有效解决这一难题。关于其形成的具体分子生理机制，至今未明。周围神经损伤后，其神经元的存活及轴突的再生有赖于多种神经营养因子。神经损伤形成创伤性神经瘤的过程中，局部神经再生和华勒氏变性交叠共存的状态下，神经营养因子及其受体是否得以表达是神经再生及创伤性神经瘤形成机制研究中的一个重要方面。 二、目的 通过免疫组化方法探讨a-平滑肌肌动蛋白(a-smooth muscle actin，a-SMA)在创伤性疼痛性神经瘤中的表达及其与疼痛的关系，为临床治疗提供新的思路； 了解在创伤性神经瘤的形成和修复过程中是否也有神经生长因子(NGF)及其受体(p75)的表达，并探讨其与神经再生修复以及创伤性神经瘤形成的关系，为临床处理创伤性神经瘤提供理论基础。 三、材料和方法 浙江大学硕士学位论文 42例创伤性神经瘤组织标本，分为创伤性神经瘤无疼痛症状组（无 症状组，丑例）、创伤性神经瘤有疼痛症状组（有症状组，门例）；按病 程分为1（＜1个月）、11（1－3个月）、111（3七个月）、IV（＞6个月）四组。 15例正常神经组织标本，设为对照组。采用免疫组化方法辅以计算机图 像定量分析技术，对a－SMA、NGF、p75的表达进行观察和检测。 四、结果 。6MA在对照组和无症状组中未见明显表达，两者之间差异无显著 性意义（P0．惦卜 在有症状组可见明显阳性反应，与其他两组之间差异 均有显著性意义（P＜0．01）。有症状组a七MA的表达水平与疼痛程度具有 高度正相关性（rs＝0．980，P＜0．001）。 NGF及P75在正常神经组织中无表达，在创伤性神经瘤组织中四组 皆见其阳性表达。NGF在创伤性神经瘤早期（两周，甚至更早）就开始表 达，至卜4个月达到高峰，约于6个月左右开始减少：／5的表达早期较 弱，至3个月左右达高峰，但直至6个月后还维持在较高水平。方差分 析显示，NGF 以前三组表达最强，三组间无显著性差异（ho．05），前三 组与 IV组间皆具有显著性差异（Pfo OD，；p75的表达 11。111、IV组 间无显著差异（P；0 ofo，后三组与 1组差异具有统计学意义（尸a 05）。 NGF主要分布于雪旺氏细胞浆内及轴突内，P75主要分布于雪旺氏细胞内 五、结论 1．肌成纤维细胞及a七MA是导致创伤性神经瘤疼痛的重要原因。 2．周围神经损伤形成创伤性神经瘤后，NGF及其低亲和力受体P75 可在神经瘤组织中表达，且在较长时间内维持在较高水平。但两种因子 的表达并不平行，提示NGF及P75均可参与神经再生修复，而P75持续 表达可能以某种机制参与了神经瘤的形成。