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目的：研究缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用机制；绘制缺血再灌注后0—48h各损伤指标与抗损伤因素的变化曲线，并与缺血预处理后的指标变化进行对比；预处理的延迟保护效应与热休克蛋白的关系，预处理影响下热休克蛋白70mRNA表达水平的变化。方法：建立大鼠肝脏缺血再灌注模型并进行缺血预处理，实验分组如下①假手术组(Sham-operation, S组）、②缺血再灌注组（Ischemic Reperfusion, I/R组）、③缺血预处理组（IschemicPreconditioning, PC组）、④预处理加左旋硝基精氨酸组（Preconditioning+L-NNA, PC+L组），各组再灌注后检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）及丙二醛（MDA）含量、热休克蛋白70（HSP70）免疫组化染色及mRNA检测，肝组织石蜡切片HE染色及电镜观察；结果：PC组ALT及MDA含量明显低于I/R组（p＜0.01），肝组织损伤程度明显减轻；PC+L组在0—3h阶段ALT和MDA含量与I/R组无显著区别（p＞0.05），而在6—48h阶段则显著低于I/R组（p＜0.01）但仍高于PC组（p＜0.05）。HSP70免疫组化染色：PC组、PC+L组3—48h染色阳性率逐渐增多并显著高于I/R组（p＜0.01）； 第四军医大学98年级硕士学位论文HSP70W表达逐渐增高，6一 12h 最高，其 PC组、PC＋L组显著高于IR组一叩刀1人结论：缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有明显保护作用，0—3h为早期保护效应，可能为NO所触发或介导，6—48h为延迟保护效应（LateIschemic Preconditioning），HSP 70可能是导致延迟保护效应的重要因素。