本实验以10只麻醉犬研究中药当归对急性缺氧性肺动脉高压的作用。试验前，给每只动物置入右心导管，以观察血液动力学变化。动物呼吸用人工呼吸机控制，吸入10％的氧以形成缺氧状态，每次缺氧时间为10分钟。以21％O₂通气时，P_aO₂、S_aO₂分别为107.7±12.1mmHg和96.8±1.3％，缺氧时，分别为47.7±5.5mmHg和80.0±7.3％，变化非常显著。同时，pH及P_aCO₂无明显变化。缺氧前，PAP_m和PVR分别为15.0+4.0mmHg和5.6±2.7dynes．sec．cm^-5，缺氧时，两者分别为24.6±4.2mmHg和9.4±4.0dynes．sec．cm^-5(分别升高了8.6+4.0mmHg和3.8±1.9dynes．sec．cm^-5)两者在缺氧前后的变化均有显著性。然而，缺氧对HR、CO、RAP、PCWP、BP_m及SVR无明显影响（略语的含义见后表）。当以21％O₂通气时，当归对麻醉犬血液动力学无显著影响。注射当归后半小时内，缺氧引起的肺动脉压力及肺血管阻力升高明显被抑制，其差别具有显著的统计学意义。 应用放射免疫方法测定动物血浆TXB₂和6-Keto-PGF_1α水平，结果表明，在缺氧前后，6-Keto-PGF_1α的变化不显著，而TXB₂在缺氧后明显升高（P＜0.01）。每次缺氧时TXB₂和6-Keto-PGF_1α水平在应用当归前后无显著差异，在注射当归后5分钟和30分钟两次缺氧时TXB₂／6-Keto-PGF_1α的比值较用药前显著降低，这与肺动脉压力的变化一致。 上述结果表明，中药当归在麻醉犬能明显抑制急性缺氧性肺动脉高压，TXB₂在介导缺氧性肺血管收缩中可能起一定作用。此外，当归的扩血管作用可能与TXB₂和6-Keto-PGF_1α的相对水平有关。