一氧化氮作为一种第二信使，其广泛的生理及病理作用已越来越引起人们的重视。近年来，一氧化氮在自主神经系统中的作用受到了广泛的关注，有研究提出，一氧化氮可能参与了自主神经系统活动的调节。 为了研究一氧化氮对自主神经系统的作用，本文通过静脉注射苯肾上腺素来引起动脉压力感受器反射，考察硝普钠(sodium nitroprusside，SNP)，L-精氨酸(L-arginie，L-Arg)，L-硝基-精氨酸甲酉旨(Nω-nitro-L-arginine methyl ester，L-NAME)等一氧化氮相关药物作用下动脉压力感受器反射的活动状态，探讨了内源性一氧化氮(由NO前体产生)和外源性一氧化氮(由NO供体产生)对自主神经系统的不同作用。并得出结论，一氧化氮会影响动脉压力感受器反射活动，但内源性和外源性一氧化氮的作用模式是不同的：内源性一氧化氮可能通过中枢神经系统及颈动脉窦对自主神经系统进行调节从而抑制压力感受器反射的敏感性。 另外，为了定量地研究一氧化氮对于血压的直接作用，我们使用电极法实时的测量了在NO前体(L-arginine，L-Arg)和NOS抑制剂(L-NAME)的作用下大鼠腹主动脉中一氧化氮的变化，结果显示：血液中NO水平为纳摩级。L-Arg和L-NAME可以调节血压，而这种调节作用是由一氧化氮引起的；在不考虑其他因素的情况下，内皮释放的一氧化氮增加或减少会同时引起血压的下降或升高。而血压的变化可能启动自主神经系统的负反馈机制，使血压恢复甚至超出原来的水平。因此，一氧化氮与血压有一定的相关性，但并非都是正相关。 本文为今后深入研究一氧化氮对心血管系统的调节作用奠定了基础。