线粒体是细胞进行氧化磷酸化的主要场所，所合成的ATP用于维持细胞的各项生命活动。同时，线粒体在代谢过程中会产生活性氧，活性氧的积累会对细胞造成损伤。线粒体活动失调将会导致细胞程序性死亡，并最终导致神经退行性疾病等多种疾病的发生。　　线粒体在神经活动中发挥重要作用。神经细胞通过线粒体自噬及时清除功能异常的线粒体，来维持各项神经活动的正常进行。因此，我们推测，FUNDC1作为一个重要的线粒体自噬受体，其缺失可能会影响神经活动的进行。我们利用FUNDC1敲除小鼠开展了相关研究。旷场实验表明，FUNDC1基因的敲除能部分改善衰老引起的小鼠神经活动的改变。Y迷宫实验表明FUNDC1敲除后衰老小鼠的短时记忆有明显提高。条件恐惧记忆实验证实，FUNDC1敲除会导致短时记忆形成加快，而长时记忆的形成优势并不明显，特别是72小时后成绩显著低于对照组。Morris水迷宫实验数据显示，FUNDC1敲除组长时记忆形成能力较对照组更强，学习能力也更好，提示FUNDC1基因敲除后，控制空间记忆形成的海马区功能有所改善。我们还发现小鼠的海马区有明显的胶质细胞活化和增生。综上所述，FUNDC1可能影响海马区学习记忆能力的维持，敲除后能促进神经胶质细胞增生，进而对神经元细胞起到保护作用，使小鼠学习能力、短时记忆的形成和长时记忆的维持等功能有所改善。　　为了研究线粒体自噬的调控机制，我们筛选了一批天然小分子化合物，从中发现了能够诱导线粒体自噬的1902。经1902处理的HeLa细胞中，通过Western-boltting检测到了LC-Ⅱ型的增加和相关线粒体蛋白量的下降，免疫荧光实验也观察到了LC3点的聚集以及Mito-keima融合蛋白发射红光，且随着处理时间的延长或药物浓度的增加，上述变化都有增加的趋势。进一步的机制研究表明，1902诱导的线粒体自噬不依赖于Parkin和FUNDC1通路，且不影响线粒体形态。综上所述，1902作为一种天然小分子化合物，能够特异性地诱导线粒体自噬。