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目的： 比较患者自身来源的细胞因子诱导的杀伤（CIK）细胞与健康人来源的CIK细胞对肺癌细胞株A549杀伤作用的差异，初步探讨差异形成的机制，为临床应用健康人CIK细胞治疗恶性肿瘤提供理论依据。 内容： 1.健康人与恶性肿瘤患者来源的PBMC和CIK细胞对肺癌细胞A549体外杀伤作用比较； 2.健康人与恶性肿瘤患者来源的PBMC和CIK细胞表面活性受体NKG2D表达水平的差异； 3.健康人与恶性肿瘤患者来源的PBMC和CIK细胞表型分析的比较； 4.健康人与恶性肿瘤患者血浆中的NKG2D可溶性配体sMICA水平的差异。 方法： 1.健康人、恶性肿瘤患者各抽取足量外周静脉血，离心所得血浆用作sMICA水平检测。 2.外周静脉血经密度梯度离心后获取单个核细胞，依次加入IFN-γ、CD3mAb、IL-2等细胞因子，诱导培养成CIK细胞。 3. LDH细胞毒性检测试剂盒检测两种来源PBMC和CIK细胞在体外对肺癌细胞株A549的杀伤活性。 4.应用流式细胞仪技术对两种来源PBMC和CIK细胞作表型分析，及检测PBMC和CIK细胞NKG2D受体的表达情况。 结果： 1.各组PBMC经细胞因子诱导前杀伤活性无显著性差异，经细胞因子诱导以后各组CIK细胞杀伤活性均较诱导前有提高，健康人组与晚期病人组间诱导后、前差值比较，健康人诱导后CIK细胞杀伤活性提高较晚期病人明显。 2.细胞因子诱导前，健康人与各组患者间细胞表型与 NKG2D表达未见明显差异，细胞因子诱导后，CD3+CD56+及NK细胞NKG2D比例在健康人中较晚期恶性肿瘤患者高，细胞因子诱导后与诱导前相比，健康人CD3+CD56+细胞比例及NKG2D在多个亚群细胞中升高较晚期恶性肿瘤患者明显。 3.晚期恶性肿瘤患者血浆游离MICA水平较健康人高。 结论： 从患者和健康人外周血提取的PBMC能通过细胞因子诱导成CIK细胞，两种来源的CIK细胞较其PBMC显示出更强大的体外抗肿瘤活性，健康人来源的CIK细胞的抗肿瘤活性又明显优于III期肿瘤患者来源的CIK细胞。健康人来源的CIK细胞的NKG2D受体表达率明显高于肿瘤患者来源的CIK细胞，而健康人血浆游离 MICA浓度明显低于晚期恶性肿瘤患者。这可能是健康人来源 CIK细胞的抗肿瘤活性优于肿瘤患者来源CIK细胞的可能机制之一。