目的:通过观察大鼠脑出血后血肿周围脑组织中RboA的表达规律.RhoA特异性抑制剂exoenzyme C3对大鼠脑出血后神经功能、脑水肿、血脑屏障和细胞凋亡的影响，及阿加曲班对RhoA表达的影响，探讨RhoA在脑出血后脑损伤中的作用，进一步阐明凝血酶在脑出血中的作用机制。 方法:取雄性SD大鼠，随机分为对照组(同侧尾状核内注射生理盐水)，出血组，exoenzyme C3(2μg/mL)干预组，阿加曲班组(0.5μg/mL)。采自体血(50μl)注入右侧尾状核制作脑出血模型，干预组在出血后3h时经针道将exoenzyme C3注射入血肿中，阿加曲班组于脑出血后3h颅内原位注入阿加曲班。于注射后各时间点(6h，24h，48h,72h，5d，7d)处死大鼠取右侧尾状核，采用免疫组化和Westernblot方法检测出血侧RhoA的含量变化及分布。在出血72h时采用干湿重法测脑组织含水量，TUNEL原位标记法检测血肿周围凋亡细胞数量，HE染色法观察炎性细胞浸润，伊文思蓝(EB)测血脑屏障(BBB)通透性。同时应用Menzies评分法观察大鼠神经功能缺损情况。将以上结果进行统计学分析。 结果:同对照组相比，RhoA在脑出血后6h血肿周围组织中表达即明显增加，72h表达至高峰，之后逐渐下降，出血7d表达仍较生理盐水组高：在出血72h，同出血组相比，阿加曲班组RhoA蛋白表达明显减少；脑出血组出血侧脑组织含水量(79.302±0.554％)，干预组出血侧含水量(77.173±0.66％)，差异有统计学意义：同干预组比较，脑出血组血肿周围组织中可见到更多TUNEL阳性细胞及炎症细胞，且脑组织EB含量高于干预组，差异有统计学意义。脑出血组均有明显神经功能缺损，但出血后72h exoenzyme C3干预组评分低于脑出血组。 结论: 1.RhoA蛋白参与脑出血后脑损伤的病理生理过程； 2.凝血酶可能通过上调RhoA蛋白表达引起脑出血后组织损伤。