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目的：本课题详述了气道高反应性在感染后咳嗽中的重要性和瞬时感受器电位香草酸受体亚型1(TRPV1)通道蛋白在气道高反应性中的核心作用。并总结了近几年来TRPV1拮抗剂的临床试验研究进展,详述了近年来现代实验方法研究的中药单体在调节TRPV1上的研究进展,阐述了祛风宣肺汤的作用机理。并在此理论基础上通过动物模型,进一步探索相关机制。方法：(1)通过腹腔注射一定浓度LPS造成小鼠感染后咳嗽的气道高反应性模型,并通过比较各组小鼠咳嗽次数、气道阻力和肺顺应性及支气管肺组织病理证实LPS模型小鼠造模成功。(2)在造模成功的基础上,用祛风宣肺方干预腹腔注射LPS的一组小鼠,观察空白组、LPS组、中药组小鼠的咳嗽次数、气道阻力和肺顺应性,以及肺组织病理的不同。观察祛风宣肺汤对感染后小鼠感染后咳嗽的治疗作用。(3)Elisa方法检测各组小鼠肺组织中P物质表达含量,荧光定量PCR(real-time PCR)检测NK1受体mRNA表达变化,免疫组化监测肺组织中辣椒素受体TRPV1蛋白表达位置及数量,WB和rt-PCR定量检查TRPV1的蛋白和基因表达变化。rt-PCR方法检测肺组织中NGF和及其受体trKA的mRNA表达变化。结果：(1)LPS腹腔注射后模型小鼠的咳嗽咳嗽次数、气道阻力和肺顺应性明显升高,肺组织病理示小鼠肺支气管周围炎性浸润。(2)祛风宣肺方能明显降低模型小鼠咳嗽咳嗽次数、气道阻力和增加模型小鼠肺顺应性,组织病理示祛风宣肺方具有降低LPS引起的肺支气管炎症的作用。(3)LPS组小鼠中的SP、NK1表达较空白组明显升高,祛风宣肺方灌胃的中药组小鼠肺组织中的SP、NK1含量低于LPS组；免疫组化显示TRPV1主要表达在支气管璧周围,免疫组化的半定量分析示LPS可引起TRPV1的显著增高,中药组则明显降低,WB和rt-PCR显示祛风宣肺汤组TPRV1蛋白和mRNA表达低于LPS组。rt-PCR显示LPS组小鼠肺组织的NGF和trKa较空白组明显升高,而祛风宣肺汤组NGF和trKa的mRNA明显低于LPS组。结论：LPS腹腔注射小鼠后,可引起小鼠高反应性,而祛风宣肺汤可以治疗LPS引起的小鼠气道高反应性,减少小鼠的咳嗽次数,而其机制是可能通过降低神经源性炎症和TRPV1的表达来实现的,而祛风宣肺汤对感染后气道感觉神经元上TRPV1表达的降低则是通过降低其上游的NKF及其受体实现的。