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目的:探讨参松养心胶囊对阵发性心房颤动的影响及其机制方法:18只犬随机分为对照组,起搏组及参松养心(SSYX)+起搏组各6只。在基线时抽取犬静脉血液检测血管紧张素受体Ⅱ(ANGⅡ),醛固酮(ALD),肿瘤坏死因子α(TNF-α),白细胞介素6(IL-6)及乙酰胆碱(ACH)的水平;记录10分钟犬心电图,计算心率变异性(HRV),分析其中反映交感神经张力的低频成分(LF)及反映迷走神经张力的高频成分(HF);对照组右心耳植入起搏器不起搏,起搏组右心耳植入起搏器,每天起搏8小时,连续8周;SSYX+起搏组每天起搏8小时并口服参松养心8周;8周后再次抽取犬静脉血液检测TNF-α,IL-6,ACH,ANGⅡ及ALD水平;首先监测10分钟心率变异性,然后开胸检测心脏电生理指标和房颤诱发情况,实验终止后取左右心房组织行免疫组化检测酪氨酸羟化酶(TH)和胆碱乙酰基转移酶(ChAT)神经分布密度;行免疫组化检测TNF-α,IL-6和α-7烟碱乙酰胆碱受体(a7nAChR)水平。结果:(1)基线水平三组间心率变异性各项指标无显著差异,对照组HRV8周后各项指标与基线相比无显著差异。8周后,与基线相比,SSYX+起搏组HRV指标中LF和LF/HF有升高的趋势,但是无统计学差异(P>0.05)。起搏组与基线相比,8周后LF和LF/HF显著升高(P<0.01),HF显著降低(P<0.05)。与起搏组比较,对照组和SSYX+起搏组LF和LF/HF显著降低(P<0.01),HF 显著升高(P<0.05)。(2)与对照组和SSYX+起搏组相比,起搏组各部位有效不应期均显著降低(P<0.05);有效不应期离散度均显著增加(P<0.001)。与对照组相比,起搏组与SSYX+起搏组房颤的诱发次数与房颤诱发持续时间均显著增加(P<0.01);与起搏组相比,SSYX+起搏组房颤的诱发次数和房颤诱发持续时间均显著降低(P<0.01)。右房为例,与对照组相比,起搏组和SSYX+起搏组的TH神经密度显著增加(P<0.001);与起搏组相比,SSYX+起搏组TH密度显著降低(P=0.015);对照组与起搏组比较ChAT神经的密度无明显差异(P>0.05);SSYX+起搏组与起搏组相比,ChAT密度有升高的趋势,但是结果没有统计学差异(P=0.079)。左房TH和ChAT的结果与右房类似。(3)三组间基线时ANGⅡ及ALD水平无明显差异(P>0.05)。8周后,起搏组及SSYX+起搏组与基线相比,ANGⅡ和ALD水平显著升高(P<0.001);8周后,起搏组和SSYX+起搏组与对照组相比,ANGⅡ及ALD均显著增加(P<0.001),但是与起搏组相比,SSYX+起搏组ANGⅡ及ALD水平显著降低(P<0.05)。(4)三组间基线时TNF-α,IL-6及ACH水平无明显差异。8周后,起搏组TNFα及IL-6与基线相比明显增高(P<0.001),但是ACH 水平与与基线相比明显降低(P<0.001)。SSYX+起搏组中,TNF-α和IL-6浓度与基线水平相比也明显增加;ACH水平与基线相比明显降低(P=0.001)。与对照组相比,起搏组和SSYX+起搏组TNF-α和IL-6均明显增加,但是与起搏组相比,SSYX+起搏组TNF-α和IL-6水平明显降低,ACH水平明显升高。(5)起搏组与对照组和SSYX+起搏组相比,RA和LA中a7nAChR水平显著降低(P<0.001);但是 TNF-α,IL-6 的水平均显著升高(P<0.001)。SSYX+起搏组与对照组相比,心房组织TNF-α,IL-6水平均显著升高(P<0.001),a7nAChR水平显著降低(P<0.001)。结论:参松养心能抑制心肌电重构及房颤的发生,其可能机制与影响自主神经活性和肾素血管紧张素醛固酮系统活性及胆碱能抗炎通路有关