一、前言 肌腱损伤修复后的粘连是影响功能恢复的主要因素。因而如何减少肌腱修复后的粘连是肌腱外科的研究重点。手部腱鞘内肌腱损伤修复后的粘连发生率很高，一些文献报告达23％～76％。 自上世纪50年代以来，关于肌腱损伤的愈合机制一直存在争论。外源性愈合学说认为肌腱缺乏自身细胞增殖及合成胶原纤维的能力，肌腱断裂的愈合必须依靠周围组织的长入。因此粘连是肌腱损伤修复的必要条件，不可避免。内源性愈合学说认为肌腱具有自身修复能力，肌腱损伤后主要依靠腱外膜和腱内膜的增生、迁移、分化并合成胶原纤维进行修复。而目前较为一致的看法是肌腱损伤后，周围组织及肌腱自身均参与修复过程，内源性和外源性机制在肌腱修复中具有不同作用。内源性和外源性机制在肌腱修复过程中何者占优势取决于当时的具体情况。因此，要使腱鞘内肌腱损伤修复后达到良好的效果，关键是如何促进肌腱的内源性愈合而抑制外源性愈合，从而达到肌腱无粘连的牢固愈合。 从理论上看，应用机械性屏障，阻止外源性愈合过程是防止肌腱粘连的最直接有效的途径。但是尽管一些实验显示某些屏障材料能取得令人鼓舞的防粘连效果，但却未能在临床上得到广泛应用。究其原因主要有以下几方面：(1)有些材料如透明质酸钠、几丁糖等胶状材料在局部存留时间短，因而不能起到明显的防粘连作用。(2)膜状材料尽管可以起到阻止周围肉芽组织的长入，但同时也明显延长的肌腱 加户人穿sh 硕士学位论文％添掸的愈合过程。只有当材料降解之后肌健的愈合才能完成，但此时伴随着肌键的愈合，断端又与周围发生粘连，因此难以起到真正防粘连作用。O）应用自体筋膜、还是自体静脉或其它组织进行健鞘修复，但由于自身组织机化及肉芽增生，仍会在局部形成粘连，不能达到良好的效果。而应用聚四氟乙烯（PTFE）薄膜、生物膜、聚乳酸薄膜、氧化铝陶瓷等材料修复键鞘，由于外源性生物材料或人工材料引起的异物反应，或植入物周围组织经健鞘间隙向肌健损伤处长入等原因实际防粘连作用也十分有限。 综上所述，理想的防粘连阻隔物应具有以下特点：＊）能从肌键的四周阻止一切外源性纤维组织的长入，即对于肌健吻合口来说具有全封闭性。（2）不会对肌健的内源性修复造成明显的阻碍。（3）屏障材料本身可作为肌健修复材料的一部分，为肌蹈提供一定的初期修复强度，以利于早期活动锻炼，进一步发挥防粘连作用／4）材料本身既具有良好的生物相容性，以避兔造成明显的组织反应；同时又具有可降解性，当肌健修复完成后能自行降解吸收。本研究根据以上观点应用两种可降解高分子材料：聚（2，2二甲基三亚甲基碳酸酯－共－。－己内酯L ［缩写 P（DMTC－CL）］及聚（2，2 二甲基三亚甲基碳酸酯－共－。－己内酯－共－丙交酯X［缩写 P （DMTC毛L－LA）］，制成半通透性套管套接肌键，使肌键断端形成一个相对封闭的小室，观察肌健的愈合和粘连情况。二、材料和方法 1、高分子套管：由浙江大学高分子材料研究所提供的二种可降解高分子半通透性套管：A管：P（DMTC（L入 B管：P（DMTCcL＊A人管径为 Znun，管壁厚0．15rum，长度smm。管壁孔隙率为50％左右，孔径＜50urn。为了观察套管通透性对肌膝愈合的影响，A管和B管又分为有孔管和无孔管。无孔管管壁未予打孔；有孔管管壁具有直径约为0．4nun、密度约为2－3个／nun’的小孔。 2、实验动物与分组：采用成年雄性纯种三黄鸡，体重在2000－25009之间。采用自身对照和随机分组的方式，随机分为二组：A组，以A管作为实验材料；B 2 娜户入穿 项e苏 硕士学位论文 沟动切岁组，以B管作为实验材料。每只鸡随机选取左或右足进行实验，其中＊、Ill趾为实验趾，IV趾为对照趾。实验趾随机交叉应用有孔套管或无孔套管修复肌健。 3、实验方法：在肌注氯胺酮 70mg八g基础麻醉和 2％普鲁卡因作趾根阻滞后，于近侧与次近侧趾间关节之间作侧方皮肤和健鞘“ L”形切口，横行切断趾深屈肌瞻。实验趾套入套管后以 5／0无损伤尼龙线“ 8”字缝合肌隐滑动套管套入吻合口，两端以7／0无损伤尼龙线“8”字缝合固定；细丝线间断缝合皮肤。对照趾于肌键切断后以“ 8”字缝合方法修复肌键，不用套管；其余操作同实验趾。术后各趾于屈曲位管型石膏固定。 4、结果的观测和指标：各组实验动物分别于术后1周、2周、3周、30天、45天、60天予以放血处死，每次每组处死2只动物，切取手术侧鸡爪，正中矢状位纵行切开后观察大体标本。然后将手术区皮肤、键鞘和屈肌键完整切取，40％福尔马林固定，纵行石蜡切片，分别进行常规HE染色和Van Gieson胶原纤维染色，封包后在光学显微镜下进行观察。三、结果 24只实验动物最后能取得完整资料的足?