紫外辐射对机体表皮细胞的DNA具有损害作用。紫外辐射引起DNA损伤的产物以环丁烷嘧啶二聚体(CPDs)和6—4光产物(6—4PPs)为主，这种光诱导损伤使DNA空间结构发生变化，从而阻碍了DNA复制、转录进而影响蛋白质的生物功能。皮肤细胞中UV辐射损伤的积累会导致相应的病理变化，如皮肤炎症、免疫抑制，严重时可导致皮肤癌的发生。 镁是人体众多酶类的辅助因子之一，特别是DNA相关的酶类。依赖镁离子的内切酶和DNA水解核酸酶在DNA复制和修复中广泛存在，可以维持DNA的空间结构，增强复制的精确性，起始DNA修复过程，阻止过氧化造成的链断裂，调节细胞周期和凋亡过程，延缓细胞衰老进程。尽管已有很多资料表明镁对细胞的保护作用，但对于镁离子和UV损伤的DNA之间的关系仍然缺乏足够的实验和数据资料来证实。 本实验以窄谱UVB辐射损伤角质形成细胞(HaCaT)和人成纤维细胞(HDF—a)这两种处于皮肤不同层次的细胞，用含有梯度浓度镁离子的细胞培养液培养细胞30h，对其损伤和修复情况进行研究HDF—a细胞和HaCaT细胞的损伤情况。本实验主要通过MTT细胞活力检测法检测细胞存活率及相对活力，其次，提取各组损伤DNA，采用酶联免疫特异性测定法(ELISA法)对细胞损伤产物CPDs进行定量检测，用琼脂糖凝胶电泳的方法来检测其中DNA的受损程度。以期明确微量镁离子在UV介导的人不同皮肤层皮肤细胞的损伤中的修复作用。 实验结果显示，UVB辐射对HaCaT细胞和HDF—a细胞均可造成一定程度的损伤，导致细胞相对活力下降。在含镁培养中液孵育损伤细胞30h，细胞活性恢复显著，且与镁离子浓度成正相关。用ELISA法检测两种细胞经UVB照射以及在[Mg2+]培养液孵育后CPDs的生成量，CPDs的产量随UVB剂量的增加而增加，在同一 UVB强度下，镁离子孵育使CPDs的量显著下降。镁离子浓度与CPDs的产量呈现负相关，且两种细胞在同样环境条件下，CPDs产量的变化趋势基本一致，HDF—a的修复效果略好。琼脂糖凝胶电泳结果显示，此实验剂量对细胞的损伤较轻微，并不足以使细胞的DNA断裂而直接导致细胞凋亡。本实验研究表明，镁离子的存在对UVB辐射损伤细胞的修复具有积极作用，并呈现出剂量依赖性，可能与镁离子对其活性依赖酶类的调节有关。同时在相同剂量的紫外照射下，处于皮肤表层的HaCaT细胞对UVB的抗性优于内层的HDF—a细胞。 这些实验结果可为紫外辐射对DNA损伤及修复作用提供初步资料，讨论镁离子在UV介导的DNA损伤中的作用，为进一步的实验提供基础。也可以为UV的防护，修复药物的研制以及临床诊断和治疗提供实验储备。