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目的：建立氧诱导视网膜病变(OIR)模型模拟人类早产儿视网膜病变，给予Ruboxistaurin灌胃治疗，通过检测视网膜中NF-KB的含量变化，探索Ruboxistaurin对小鼠氧诱导视网膜病变治疗作用的机制。
方法：建立氧诱导视网膜病变模型。实验将120只7天龄C57BL/6J小鼠的乳鼠分为正常对照组、高氧模型组，药物治疗组和空白对照组。药物治疗组和空白对照组又按照小、中和大剂量分为三个亚组。用免疫组织化学染色和逆转录—聚合酶链反应法(RT-PCR)检测视网膜组织中NF-KB含量的变化。
结果：免疫组织化学染色结果显示：NF-KB在正常对照组的视网膜组织中有少量表达，高氧组中其表达水平升高，与正常对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01)。药物治疗组的三个亚组NF-KB蛋白灰度值分别为149.3672±1.9600,173.1612±2.4100，187.1465±2.2500，NF-KBmRNA相对表达量分别为0.9120±0.03，0.8196±0.06，0.6237±0.04，正常对照组、高氧模型组，药物治疗组各组比较差异均具有统计学意义(P＜0.01)，高氧模型组和空白对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05)。
结论：NF-KB在氧诱导视网膜病变小鼠模型的视网膜中表达增强。Ruboxistaurin可以减少NF-KB的表达，从而对视网膜新生血管起到一定的抑制作用。