【摘 要】
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目的:使用STI技术评价LPS诱导后大鼠早期心肌收缩力的变化,观察使用红景天苷预处理后对脓毒症大鼠心脏的影响。方法:50只大鼠随机分为正常组（Con）,脓毒症组（LPS）,红景天苷药物干预组（LPS+Sal 20、LPS+Sal 40）,阳性对照组（LPS+Dex 2）,n=10。LPS+Sal 20、LPS+Sal 40组大鼠分别以20 mg/kg、40mg/kg的红景天苷灌胃给药,阳性对照组大
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目的:使用STI技术评价LPS诱导后大鼠早期心肌收缩力的变化,观察使用红景天苷预处理后对脓毒症大鼠心脏的影响。方法:50只大鼠随机分为正常组（Con）,脓毒症组（LPS）,红景天苷药物干预组（LPS+Sal 20、LPS+Sal 40）,阳性对照组（LPS+Dex 2）,n=10。LPS+Sal 20、LPS+Sal 40组大鼠分别以20 mg/kg、40mg/kg的红景天苷灌胃给药,阳性对照组大鼠以2 mg/kg的地塞米松灌胃给药,Con组、LPS组以等量的Na Cl灌胃,连续7天,1天1次。第7天给药后1 h,除Con组,其余大鼠均腹腔注射LPS 10mg/kg进行脓毒症造模,Con组腹腔注射等量无菌Na Cl。观察大鼠情况。注射LPS 6 h后,使用PHILIPS EPIQ 7C行大鼠心脏超声检查,获得参数（LVEF、LVFS、LVEDd、LVEDs、LVEDV、LVEDS）;获取动态图并用QLAB分析GLS-（endo、mid、epi）、GCS-（endo、mid、epi）及各心肌节段的应变峰值。采血后处死大鼠,获取心脏标本。检测血清心肌酶CK、LDH的水平;ELISA法检测大鼠血清IL-6、TNF-α水平;使用光镜（HE染色）及电镜观察大鼠心肌细微结构的变化;使用SOD、GSH、MDA试剂盒检测大鼠心肌组织中的氧化应激关键酶的水平。结果:（1）Con组大鼠状态佳、饮食正常;LPS组嗜睡、背毛竖起,排泄稀水样便;LPS+Sal 20组精神状态欠佳,行动迟缓,排泄糊样便;LPS+Dex 2组及LPS+Sal 40组精神状态尚可,对刺激反应不够灵敏。（2）M型超声参数:LPS组LVEF低于Con组,LPS+Sal 20、40组及LPS+Dex 2组均较LPS组有所改善;LPS组较Con组除LVESV外余指标均增大,LPS+Sal 20、40组及LPS+Dex 2组LVEDd、LVEDV较LPS组改善,LPS+Sal 40组改善明显。（3）STI结果:所有大鼠均存在GLS-endo＞GLS-mid＞GLS-epi、GCS-endo＞GCS-mid＞GCS-epi现象。LPS诱导后GLS-endo、GCS-endo下降最严重,LPS+Sal组除GCS-epi外各参数均升高,LPS+Sal 40及LPS+Dex 2组各层应变参数均有改善。GLS-endo、GCS-endo与LVEF间相关性较高,其中中间隔心尖段、侧壁心尖段以及前间隔中间段的应变峰值与LVEF间相关性良好。（4）LPS组CK、LDH较Con组显著升高,LPS+Sal 20、40组及LPS+Dex 2组的CK、LDH均较LPS组有所改善。（5）HE结果:Con组心肌细胞核清晰,并排列整齐,横纹清晰可见;LPS组细胞间质炎性细胞浸润较多,并可见大量红细胞渗出,部分心肌纤维有断裂;LPS+Sal 40及LPS+Dex 2组大鼠上述病理改变明显缓解。电镜结果显示:LPS组大鼠心肌细胞内肌丝排列紊乱,出现溶解空泡,线粒体发生肿胀,甚至碎裂,Sal干预后有所缓解。（6）LPS组大鼠TNF-α、IL-6明显高于Con组,使用Sal干预后,炎性因子水平明显降低。（7）LPS组大鼠较Con组SOD、GSH降低,MDA水平升高,LPS+Sal 20、40组SOD、GSH较LPS组升高、MDA降低,Sal影响了氧化应激关键酶的水平。结论:1、STI技术能够早期评价LPS诱导大鼠心功能障碍,同样能够评估Sal预处理后对心肌收缩功能的影响。2、心内膜下心肌的受损在脓毒症致心肌的损害中最为严重。GLS、GCS在心肌各层之间存在梯度差异,即应变峰值的绝对值endo＞mid＞epi。3、红景天苷可能通过降低炎性因子的水平以及抗氧化应激来发挥对LPS诱导的心肌损害的保护作用。
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