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目的探讨抗癌扶正方(ALC)中莪术与泽漆的单体莪术醇、没食子酸配伍在抗肝癌侵袭转移方面的作用与机制,进一步阐明ALC祛瘀化痰、解毒抗癌的实质,为研发高效的抗肿瘤留中医药提供理论基础与临床思路。方法体外培养人肝癌SMMC-7721细胞,以不同浓度莪术醇、没食子酸及其配伍为实验组,顺铂作阳性组。采用MTT法检测莪术醇、没食子酸及其配伍对细胞增殖的影响,并观察细胞凋亡形态、测定细胞核的荧光亮度；利用MTT法、划痕法、Transwell小室检测药物对细胞黏附、迁移、侵袭能力的影响；运用Real time-PCR及Western Blot法检测药物对细胞转移相关基因和蛋白表达的调控作用。结果1.莪术醇、没食子酸及其配伍可有效抑制人肝癌SMMC-7721细胞的增殖,且呈时间和浓度依赖性；2.实验组细胞核的平均荧光亮度显著高于空白组,与药物浓度呈正相关,镜下显示：药物浓度由低到高的各组细胞核不同程度的出现固缩、凝聚,甚至全部变为致密的亮蓝色,部分呈现典型的新月体等凋亡特征；3.细胞在药物作用24h后,其黏附、迁移、侵袭能力均明显受到抑制,且呈浓度依赖性；4.在各药物作用下,MMP2、miR-21的表达下调,随各药物组浓度增加其下调的程度越大,TIMP2、RECK的表达上调,其程度亦与药物浓度成正比；5.莪术醇、没食子酸配伍在抑制肝癌SMMC-7721细胞的增殖和侵袭转移行为、促进细胞凋亡、调控相关基因和蛋白的表达方面,较同浓度的单体具有更显著地效果。结论莪术醇、没食子酸可能是抗癌扶正方中的有效配伍组合之一,能明显抑制肝癌细胞的侵袭和转移行为,其机制可能既有直接抑制MMP2的表达,又能促进TIMP2的表达进而抑制MMP2表达；还可以通过抑制miR-21的表达使其靶基因RECK的表达上调最终使MMP2的表达受到抑制。