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本文分两个部分进行探讨： 第一部分 体内实验 目的:观察白石汤对D-IBS模型大鼠血清中细胞因子IFN-、IL-10的水平及结肠黏膜MC脱颗粒表达的影响。 方法:将38只雄性wistar大鼠随机分为正常组、模型组、白石汤组（低、中、高剂量）、得舒特组，正常组和模型组各7只、余每组各6只。造模前禁食12h，正常饮水。各组大鼠采用福氏Ⅳ型志贺菌和大黄煎剂及束缚应激刺激法造模。正常组:不予以造模，仅予以2ml无菌生理盐水灌胃。模型组:造模成功后，予以2ml无菌生理盐水灌胃，每天一次;得舒特组予以得舒特混悬液2ml灌胃(含生药3.5mg);白石汤低、中、高剂量治疗组分别予以相应浓度的白石汤提取物2ml（生药含量分别为0.6g、1.2g、2.4g）灌胃。以上各组均每天灌胃1次，连续14天。造模期间收集大鼠粪便行粪便培养。给药2周结束后，处死大鼠，颈动脉采血，收集新鲜血液保存待测;取回盲部及直肠乙状结肠交界处粘膜(距肛门3cm)，行免疫组化染色，观察结肠黏膜MC脱颗粒表达情况。 结果:(1)模型观察:除正常组外，所有造模大鼠均在造模2-3天后出现大便溏泄，次数增多，夹有黏液等症状，大鼠活动减少，毛发晦暗等表现。粪便细菌培养未见痢疾杆菌。病理切片示:模型组大鼠结肠黏膜组织完整，未见炎性浸润细胞，表示造模成功。 (2)大鼠血清IFN-γ、IL-10的表达:与正常组相比较，模型组大鼠血清IFN-γ明显升高，IL-10显著降低(P＜0.001);治疗后各组大鼠血清IFN-γ较之模型组均明显降低，IL-10升高(P＜0.001);白石汤中、高剂量组大鼠血清IFN-γ较得舒特组降低明显，IL-10明显升高(P＜0.001)，两者比较有统计学意义;白石汤低剂量组较之得舒特组差异无统计学意义(P＞0.05)。 (3)MC脱颗粒:免疫组化显示:较之正常组，各用药组MC数目增多，胞核深染，呈棕黄色，颗粒自胞膜内向外流出，空泡形成;得舒特组较之白石汤中、高剂量组，MC明显脱颗粒，较之白石汤低剂量组，差异不明显。 结论:白石汤可通过抑制肥大细胞数目及上调抗炎因子、增强其活性，纠正抗炎/促炎因子失衡，从而达到治疗D-IBS的效果。 第二部分 体外实验 目的:探索自石汤对C48/80诱导小鼠肥大细胞瘤细胞(P815肥大细胞)释放组胺的作用及TNF-α诱导刺激P815肥大细胞致敏环节关键信号PLC-γ1蛋白表达的影响。 方法:(1)先予白石汤、色甘酸钠作用细胞1h，C48/80诱导P815肥大细胞脱颗粒，ELISA法检测细胞上清组胺释放率。 (2)先予白石汤、色甘酸钠作用细胞1h，不同浓度的TNF-α作用细胞2h，Western Blot法检测致敏环节P815细胞脱颗粒相关PLC-γ1蛋白表达。 结果:(1)C48/80刺激P815肥大细胞脱颗粒后，模型组组胺释放率较之正常组增高(P＜0.001);白石汤高剂量组组胺释放率较之色甘酸钠组显著降低、抑制率显著增高(P＜0.001);白石汤低剂量组较之色甘酸钠组，差异无统计学意义(P＞0.05)。 (2)当不同浓度的TNF-α作用于P815肥大细胞后，白石汤高剂量组较之色甘酸钠组能抑制PLC-γ1蛋白表达(P＜0.05)，差异有统计学意义;白石汤低剂量组较之色甘酸钠组，不能抑制该蛋白表达(P＞0.05)，差异无统计学意义。 结论:白石汤可抑制C48/80诱导的P815肥大细胞脱颗粒，减少组胺释放，其作用的分子机制可能是与抑制PLC-γ1蛋白表达有关。