【摘 要】
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目的:探究洋甘菊总黄酮通过抑制甘油三酯合成改善肝脏脂肪变性的药理作用机制。方法:1.用乙醇回流提取和大孔树脂分离纯化法获得洋甘菊总黄酮;高脂饲料喂养方法建立Apo E-/-小鼠高脂模型;以C57BL/6J小鼠为正常对照组,把Apo E-/-小鼠分成模型对照组、Pradigastat（LCQ-908）组（6 mg/kg）、非诺贝特组（30 mg/kg）、洋甘菊总黄酮88、176、352 mg/kg组
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目的:探究洋甘菊总黄酮通过抑制甘油三酯合成改善肝脏脂肪变性的药理作用机制。方法:1.用乙醇回流提取和大孔树脂分离纯化法获得洋甘菊总黄酮;高脂饲料喂养方法建立Apo E-/-小鼠高脂模型;以C57BL/6J小鼠为正常对照组,把Apo E-/-小鼠分成模型对照组、Pradigastat（LCQ-908）组（6 mg/kg）、非诺贝特组（30 mg/kg）、洋甘菊总黄酮88、176、352 mg/kg组;正常对照组和模型对照组分别用基础饲料和高脂饲料喂养,其余组小鼠高脂饲料喂养的同时灌胃给药干预8周。检测小鼠血清TC、TG、HDL-C、LDL-C含量和肝组织TC、TG含量;观察小鼠肝脏脂肪变性情况;免疫组织化学染色法检测DGAT1、DGAT2蛋白表达水平;Western blot法检测ACC、FAS、DGAT1、DGAT2蛋白表达水平。2.采用油酸和棕榈酸联合诱导Hep G2细胞建立脂质沉积模型;用LCQ-908（4.55μg/ml）、非诺贝特（3.61μg/ml）,洋甘菊总黄酮（100、150、200μg/ml）干预给药24 h,检测细胞TG、FFA和细胞上清FFA含量;观察细胞脂质含量的变化;免疫荧光法检测DGAT1、DGAT2蛋白表达水平;Western Blot法检测ACC、FAS、DGAT1、DGAT2蛋白表达水平。结果:1.与正常对照组比较,模型对照组小鼠血清TG、TC、LDL-C含量和肝组织TG、TC含量均显著增加,血清HDL-C含量显著降低;肝组织ACC、FAS、DGAT1、DGAT2水平均被显著上调;与模型对照组比较,洋甘菊总黄酮各剂量组血清TG、TC、LDL-C含量和肝组织TG、TC含量均显著降低,血清HDL-C含量显著增加;洋甘菊总黄酮各剂量组小鼠肝组织ACC、FAS蛋白表达水平均被显著下调;洋甘菊总黄酮176、352mg/kg组小鼠DGAT1、DGAT2蛋白表达水平均被显著下调。洋甘菊总黄酮各剂量组肝组织脂肪变性情况明显减轻。2.与正常对照组比较,模型对照组细胞TG、FFA含量和细胞上清FFA含量显著增加;细胞内脂滴含量明显增加,细胞ACC、FAS、DGAT1、DGAT2蛋白表达水平均被显著上调;与模型对照组比较,洋甘菊总黄酮各剂量组细胞TG、FFA和细胞上清FFA含量显著降低;细胞内脂滴含量依次降低;细胞ACC、FAS、DGAT1、DGAT2蛋白表达水平被显著下调。结论:洋甘菊总黄酮可以通过抑制甘油三脂合成关键蛋白ACC、FAS、DGAT1、DGAT2的表达,改善肝细胞脂肪变性,降脂保肝。
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