论文部分内容阅读
目的:人类死亡的诱发因素中,脑血管病位居前2位。相较于西方国家,国内脑血管病的患病人数以及死亡人数均要比心血管病多出很多。缺血性脑血管病,患病率相对偏高,并能够诱发神经元受损。缺血形成阶段中,神经元受损需经历多个环节和步骤,如自由基受损、谷氨酸的释放及其毒性作用、细胞中的钙含量增多以及炎症级联作用等。这些年,我们将自由基氧化、炎症级联两种反应及其诱发的继发性脑损伤,纳入研究行列。国内外研究发现丁苯酞可以对不同的病理环节起作用,从而被视作治疗急性缺血性脑卒中的一类新药物。缺血性卒中演变进程中,丁苯酞可以抑制和缓解脑组织损伤,使脑组织恢复正常或接近正常的供血状态。动物实验早已证实:丁苯酞可明显缩小急性脑梗死大鼠脑细胞死亡的实际面积,缓解脑水肿,调节脑细胞异常的能量代谢,促进侧枝循环和正常的血流量;对神经细胞的快速凋亡起抑制作用,同时也可以对抗血栓形成,避免血小板大量地聚集。但是对脑梗死后的炎症反应影响报道不多。本研究旨在对急性脑缺血病例给予丁苯酞,观察用药前后白介素6(IL-6)以及超敏CRP两项指标的变化,探讨神经功能缺损程度和IL-6之间的关系,为丁苯酞治疗急性脑梗塞的机制提供更多地理论依据。方法:选择发病时间<48h的急性脑梗死病例共60例。对所有病例进行随机分组,一组为治疗组(30例),另一组为对照组(30例);另选择20名正常体检者,设为正常组。急性脑梗死对照组病例接受常规疗法,如阿司匹林、他汀类稳定斑块,辅助降压以及降血糖及对症等多种治疗措施。治疗组:以对照组用药基础上,加用丁苯酞氯化钠注射液,剂量为100m1/次,静脉滴注,2次/日;滴注时间>50-70min;两次静滴时间间隔>6h,对丁苯酞注射液进行输注时,需选择非PVC输液器。全部病例的疗程为14d;14天后给予口服丁苯酞软胶囊,200mg/次,3次/日,持续30d.两组患者均于住院当天(第1d),治疗后第7,14以及30d四个时段,参照美国卫生研究院卒中量表(The national institutes of health stroke scale NIHSS)以及自理能力Barthel指数(BI)对两组病例进行评分。同时,对两组病例治疗前后不同时段的超敏CRP和IL-6水平分别进行检测,分析神经功能缺损严重性和超敏CRP以及IL-6指标存在的关联。结果:1神经功能损伤程度评分,在治疗前,治疗组和对照组无明显差异;治疗后,两组的评分均较治疗前有明显改善,且其中治疗组治疗后的评分较前改善更为显著(P<0.05)。2超敏CRP和IL-6水平:治疗组和对照组病例的超敏CRP和IL-6水平均显著高于正常组,有统计学差异(P<0.05);治疗第7、14、30d,治疗组和对照组患者血清超敏CRP和IL-6水平均低于治疗前,且治疗组病例的超敏CRP和IL-6检测值的降低程度要高于对照组,有统计学差异(P<0.05)。3针对急性脑梗死病例,NIHSS、BI评分和sCRP以及IL-6水平之间呈显著正相关(P<0.05)。结论:1急性脑梗死患者NIHSS、BI评分和sCRP以及IL-6水平之间呈显著正相关;2给予丁苯酞能显著改善急性脑梗死患者神经功能缺损程度;3下调sCRP、IL-6水平可能是丁苯酞发挥神经保护作用的机制之一。