【摘 要】
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随着分子生物学的发展,认识到弱视的发病具有分子病理学基础,视觉剥夺不仅影响视皮质细胞的正常发育,而且影响到细胞内参与信息传递的基因,大量的研究表明一些即刻早期基因(i
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随着分子生物学的发展,认识到弱视的发病具有分子病理学基础,视觉剥夺不仅影响视皮质细胞的正常发育,而且影响到细胞内参与信息传递的基因,大量的研究表明一些即刻早期基因(immediate early gene IEG)在视觉发育的过程中,在不同阶段起调控作用.c-fos、c-jun、egr-1位于细胞核内,属于IEG,在视觉发育中对视皮质神经元的生长分化和成熟起调节作用.bcl-2基因是目前公认的抑制凋亡基因,在基因的转录调控中与c-fos、c-jun、egr-1之间有相互作用,它对于探讨疾病的发展及转归具有重要意义.该实验采用单侧眼硷缝合的方法建立单眼视觉剥夺性弱视模型研究在视觉剥夺后第4周、12周、24周,视皮质神经元内c-fos、c-jun、egr-1、bcl-2表达的动态变化,了解其发病的分子病理机制.结论:1、F-VEP表明单眼剥夺幼猫,在剥夺12周形成剥夺性弱视.正常发育的幼猫,在4周时F-VEP与成年猫的F-VEP相同;2、剥夺眼对侧视皮质c-fos、egr-1表达降低先于F-VEP的异常;3、c-jun基因表达降低也出现在视觉剥夺后12周,与F-VEP导演同步;但c-jun表达异常表现在双侧视皮质;4、剥夺眼对侧视皮质bcl-2基因表达降低晚于c-fos、c-jun、egr-1表达降低,提示视觉剥夺后,细胞结构损害出现较晚.
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