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目的：本实验旨在研究低氧性肺动脉高压（HPH）大鼠肺血管结构重建、肺组织中内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）、血栓素A2（TXA2）前列环素（PGI2）与超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量的变化以及肺动脉壁cNOS mRNA表达的影响，进一步探讨黄芪注射液对HPH肺血管结构重建的防治作用及肺血管活性物质之间的调节作用。 方法：将21只健康雄性Wistar大鼠随机分为三组，每组7只。（1）正常对照组：室内空气正常饲养；（2）低氧性肺动脉高压模型组：在自制常压低氧舱内（氧浓度10.0±0.5％）缺氧，每日8小时，连续30天；（3）低氧+黄芪治疗组：缺氧条件同低氧组，自缺氧第一天起每天给大鼠腹腔内注射12g.kg-1黄芪注射液。对照组与低氧组每天腹腔内注射相同剂量的生理盐水。大鼠饲养30天后腹腔内注射20％乌拉坦(0.4ml.100g-1)麻醉，各组分别用右心导管法测定肺动脉平均压（mPAP），测定颈动脉平均压（mCAP）、右心室肥大指数（RVHI），用分光光度法测定肺组织中NO、SOD、MDA含量和放射免疫法测定肺组织中ET-1、TXA2、PGI2含量，应用原位杂交观测肺动脉壁cNOS含量的改变，光镜与电镜下观察肺小动脉肌化程度，肺血管超微结构的改变，肺中、小肌型动脉相对中膜厚度（RMT）与相对中膜面积（RMA）百分比。 结果：（1）低氧组mPAP、RVHI、肺组织中ET-1、TXA2含量较对照组明显升高，差异有显著性（P＜0.01），治疗组与低氧组比较差异有显著性（P＜0.05）。低氧组肺组中MDA含量较对照组明显升高，差异有显著性（P＜0.01）；治疗组肺组织中PGI2含量较低氧组有所下降，但差异无显著性（P＞0.05），低氧组与对照组比较差异有显著性（P＜0.05）。（2）低氧组肺动脉壁cNOS、肺组织中NO、SOD含量较对照组明显降低，差异有显著性（P＜0.01），治疗组较低氧组升高，差异有显著性（P＜0.05）。（3）光镜下肺小血管肌化程度及肺中、小血管RMT、RMA百分比有明显变化，低氧组肺血管肌化程度、RMT、RMA与对照组比较明显增多，差异有显著性（P＜0.01），治疗组与低氧组比较差异有显著性（P＜0.01）。（4）三组之间mCAP比较差异无显著性（P＞0.05）。（5）电镜下低氧组肺中、小肌型动脉内皮细胞增生、肥厚、肿胀，平滑肌细胞肥厚，胞浆内可见大量线粒体和内质网。 结论：＊)HPH大鼠肺中、小肌型动脉IlAT、RMA百分比明显增多；环肌型动脉比例明显升高，无肌型动脉比例明显降低，出现了无肌型动脉肌化现象，导致肺血管结构重建。（2）NO、El卜17GI。、TXA。均参与HPVR。（3）慢性低氧大鼠肺组织中ETI、TXAZ、PGIZ、氧自由基含量明显升高，NO、SOD含量明显下降，引起肺血管结构重建。 （4）黄蔑注射液减轻低氧对肺动脉壁细胞的损伤，保护肺血管内皮细胞，抑制 ETI、TXAZ、氧自由基的大量产生，增加 NO、SOD含量，阻抑肺血管结构重建。（5）黄蔑注射液对HPH有较好的预防及治疗作用。