【摘 要】
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目的:本实验采用大鼠内毒素休克模型,观察动物主要脏器BH/NO系统表达的组织分布特点和NF-κB活化规律,并探讨BH在内毒素休克中的生物学效应及NF-κB的活化与BH/NO表达的内在
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目的:本实验采用大鼠内毒素休克模型,观察动物主要脏器BH<,4>/NO系统表达的组织分布特点和NF-κB活化规律,并探讨BH<,4>在内毒素休克中的生物学效应及NF-κB的活化与BH<,4>/NO表达的内在联系;通过观察BH<,4>合成抑制剂及ERK、JNK、p38MAPK、NF-κB等信号转导通路抑制剂对NF-κB活化及BH<,4>/NO表达的影响,从新的角度进一步探索内毒素休克时MAPK、NF-κB通路对BH<,4>诱生NO的调控作用及其与多器官功能损害的关系,为临床预防和治疗脓毒性休克及MODS提供新的思路.结论:1.LPS攻击可从基因水平诱导体内BH<,4>的从头合成,进而介导NO大量生成,在脓毒性休克发病过程中具有重要作用.2.ERK、JNK、P38 MAPK信号转导通路参与了内毒素休克大鼠BH<,4>诱生NO的调控过程.3.内毒素休克时NF-κB通路对BH<,4>/NO系统具有明显调节效应,抑制NF-κB信号途径可通过下调BH<,4>介导iNOS的过度活化,从而减轻组织炎症反应,对机体多脏器器官功能起到保护作用.4.内毒素休克时抑制MAPK通路,能在一定程度上影响NF-κB通路的活化,表明MAPK与NF-κB通路间可能存在着某种交汇作用,共同参与了BH<,4>诱生NO的调控作用.
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