目的:心肌肥大是心血管疾病死亡率升高的一个独立危险因素。近有研究表明在肥大心肌中,“孤儿受体”APJ的内源性配基-apelin减少。由此我们推测apelin的水平与心肌细胞肥大可能存在某种联系。本实验旨在观察外源性提高apelin水平对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,angⅡ）诱导的心肌细胞肥大的影响,并探讨其可能的机制。 方法:体外培养Sprague-Dawley乳鼠心肌细胞。以细胞免疫组化法鉴定心肌细胞。然后进行分组实验,共分为六组:（1） 无血清对照组;（2）angⅡ(10^-7mol/l)组;（3） apelin-13(10^-6mol/l)组;（4） angⅡ(10^-7mol/l)+apelin-13(10^-8mol/l)组;（5） angⅡ(10^-7mol/l)+apelin-13(10^-7mol/l)组;（6） angⅡ(10^-7mol/l)+apelin-13(10^-6mol/l)组。各组在加入干预因素后第五天终止实验。用图象分析软件测量心肌细胞的直径和表面积。用考马斯亮蓝（G250）微板法测量细胞的蛋白质含量。并用硝酸还原酶法测定上清液中一氧化氮（NO）的含量。 结果:免疫细胞化学染色显示培养的心肌细胞纯度达90%以上,心肌细胞分离良好。angⅡ 10^-7mol/l单独作用可引起心肌细胞直径、表面积及蛋白质含量的明显增加（P<0.01）,然而联合给予apelin(10^-6mol/l)可以减弱angⅡ诱导的细胞大小及蛋白质含量的增加（P<0.05）。angⅡ 10^-7mol/l单独作用时细胞培养液中NO含量显著减少（P<0.01）,而联合给予