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铝毒是限制酸性土壤作物生长的主要因子之一。解析植物耐铝分子机制，通过生物技术手段提高植物耐铝能力是遗传改良酸性土壤植物生产力的一条有效途径。越来越多的证据表明细胞代谢改变在植物响应铝胁迫中发挥了重要作用，然而具体的分子机制仍不清楚。ATP是植物代谢过程中重要的能量和信号分子，H+-ATPase是调节细胞代谢尤其是ATP含量的重要酶。许多实验也表明H+-ATPase参与了铝胁迫响应，但是关于H+-ATPase在铝胁迫中的具体作用机制的报道仍很缺乏。本研究分离、鉴定了6个与ATP代谢相关的基因，并通过异源超表达研究了它们在铝胁迫中的功能。主要研究结果如下: 1.通过RACE技术获得了这6个基因的全长cDNA序列。铝胁迫下的表达模式分析表明，它们在转录水平上均不受铝胁迫影响。然而，铝胁迫可快速抑制饭豆根质膜H+-ATPase活性(＜4h)，线粒体H+-ATPase活性却被快速激活，液泡H+-ATPase的活性变化不大。上述结果暗示铝胁迫很有可能在翻译后水平上影响ATPase活性。因此，我们将这6个基因在拟南芥中进行了超表达，发现SSH634基因（VuVHAE1）的超表达株系表现出较强的Al耐性，而另外5个基因对耐铝性影响不大。为此，我们对VuVHAE1的耐铝作用机理进行了深入的研究。 2.虽然VuVHAE1属于V-ATPase，但亚细胞定位结果表明Vu VHAE1定位于细胞质膜和细胞核。试验表明超表达株系根际酸化强烈，说明VuVHAE1确实可调节质膜H+-ATPase活性。此外，苏木精染色结果表明超表达株系根尖和根毛的铝含量明显低于野生型，Evans Blue染色结果也表明超表达株系铝胁迫下质膜的完整性好于野生型。说明外部排斥机制可能是超表达株系耐铝的重要原因。拟南芥耐铝性相关的基因表达分析表明AtALMT1的表达在超表达株系中明显高于野生型，而其他基因的表达水平差异不显著性;后续试验也证明了铝诱导的苹果酸分泌量明显高于野生型，说明Vu VHAE1可能通过提高根尖苹果酸的分泌来提高其耐铝性。当然，Vu VHAE1是否还在其他水平上调节耐铝性值得进一步的研究。