【摘 要】
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心肌肥厚、心衰是高血压、缺血性心肌病、心瓣膜病等许多心血管疾病的常见合并症。近年来,尽管在心衰的药物治疗上已取得很大的进展,但心衰病人的死亡率仍然较高,国外有资料
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心肌肥厚、心衰是高血压、缺血性心肌病、心瓣膜病等许多心血管疾病的常见合并症。近年来,尽管在心衰的药物治疗上已取得很大的进展,但心衰病人的死亡率仍然较高,国外有资料显示,心衰病人的年死亡率高达50%,其中约半数患者因突发性快速室性心律失常而猝死。故阐明心衰病理过程中心律失常产生的分子机制具有重要的意义。大量的实验表明,心肌肥厚、心衰发展过程中,伴随心肌组织学上的肥厚性重构(remodeling),心肌细胞的电生理亦发生重构,表现为复极化过程延迟而致动作电位延长,这种复极化的延缓可能会由于,早后除极、迟后除极、触发活动和/复极化的不同产生兴奋折返而导致心律失常。然而,心肌肥厚、心衰病理状况下,心肌离子通道变化而致动作电延长的机制,尚不清楚。鉴于基因打靶技术和转基因技术的应用,使小鼠成为越来越多的实验动物。本研究拟采用记录病理发展过程中左室乳头肌动作电位,分析其病理性改变的可能机制。一、小鼠压力超负荷性心肌肥厚和心衰模型的制备目的:建立小鼠压力超负荷性心肌肥厚和心衰的动物模型。
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