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本实验立意于研究黄芪硒多糖对人胃癌SGC-7901细胞生长的抑制作用并通过相关实验探讨其作用机制和途径。实验中,MTT结果显示黄芪硒多糖对SGC-7901细胞生长具有一定的抑制作用,且随着黄芪硒多糖给药浓度的增大而抑制作用增强,通过相关数据结果分析得IC50值为77.5μg/ml。通过倒置显微镜观察在黄芪硒多糖直接作用人胃癌SGC-7901细胞48 h后,阴性对照组细胞与给药组细胞相比排列相对紧密,细胞形态完整;给药组随着给药浓度的增加细胞生长密度由密变疏,细胞皱缩,贴壁减少;高剂量组的细胞有部分已出现破碎,细胞形态不完整。在荧光显微镜观察Hoechst33258染色以后的各实验组细胞,经过黄芪硒多糖作用48h后,阴性对照组细胞的细胞核呈现弥散均匀的蓝色荧光,形态规则;低剂量组细胞核形态发生变化,产生固缩现象;中剂量给药组细胞核出现碎片,高剂量给药组细胞核则呈致密浓染和出现凋亡小体。上述两项实验数据从形态学上表明黄芪硒多糖可导致SGC-7901细胞形态发生改变,并初步预测其可能是由于细胞凋亡作用抑制细胞生长。接下来,利用碘化丙啶(PI)单染不同浓度的黄芪硒多糖作用48 h后的SGC-7901细胞,通过流式细胞仪检测发现有明显凋亡峰出现,并以数据分析的各给药组细胞凋亡率分别是(1.15±0.22)%,(4.75±0.32)%,(19.06±0.75)%,随着药物浓度增加而升高,进一步确定黄芪硒多糖对SGC-7901细胞的抑制作用与诱导肿瘤细胞凋亡有关。以上述实验所得结果作为基础,后续实验还考察了黄芪硒多糖诱导人胃癌SGC-7901 细胞凋亡的途径。以不同浓度黄芪硒多糖作用 SGC-7901 细胞 48h 后,通过激光共聚焦显微镜检测线粒体膜电位、活性氧含量、钙离子浓度的变化,所得线粒体膜电位荧光强度分别为32.83±1.21、27.42±0.82、17.91±0.70。活性氧荧光强度分别为:17.63±1.14、43.97±4.07、113.80±6.79。钙离子荧光强度分别为:9.10±0.06、11.27±0.07、23.59±0.42。各组与对照组相比都具有统计学意义(P<0.05)。以上结果表明,黄芪硒多糖作用到细胞后,随着给药增加线粒体膜完整性被破坏,使线粒体膜电位降低,活性氧含量升高,钙离子浓度骤升,线粒体膜通道孔开放,最后导致细胞凋亡。综上所述,本论文通过体外实验证明了黄芪硒多糖可以诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡,并且线粒体途径是黄芪硒多糖诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡的可能途径之一。