【摘 要】
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用放射配[I]dofetilide来观察正常心肌与用L-甲状腺素引起豚鼠肥厚性心肌病后肥大心肌细胞膜上I通道数量的变化,并观察用钙拮抗剂和钾通道拮抗剂介入后,I通道数量的改变.研究
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用放射配[I<125>]dofetilide来观察正常心肌与用L-甲状腺素引起豚鼠肥厚性心肌病后肥大心肌细胞膜上I<,Kr>通道数量的变化,并观察用钙拮抗剂和钾通道拮抗剂介入后,I<,Kr>通道数量的改变.研究L-甲状腺素慢性给药引起大鼠肥厚性心肌病后心肌细胞中雷诺定受体(RyR)和肌浆网APT酶(SERCA)mRNA表达量的改变和药物介入的作用.该实验结果表明,在用L-甲状腺素引起的肥大心肌细胞膜上,与Ik<,r>通道有关的dofeitilide高亲和力结合点明显减少,提示以单位膜蛋白计算,肥大心室肌细胞上的Ik<,r>通道蛋白密度下调,这与临床上的重构心脏和其它实验模型中肥大心肌的Ik<,r>改变类型.用药物介入可以使Ikr通道上调,钙拮抗剂verapamil的上调作用比选择性Ikr阻断剂dofetilide更显著.该实验的结果表明,L-甲状腺素引起的心肌肥厚模型中心肌RyR mRNA表达量增加,提示RyRmRNA表达明显增加可能是导致SR释放钙离子增多进而引起心律失常的重要原因之一.用β受体阻断剂普萘洛尔或钙拮抗剂维拉帕米介入后可以不同程度的抑RyR的表达,这可能是他们抗心律失常的机理之一.该实验提示SR上ATP酶表达量的增加可能是L-甲状腺素慢性给药后大鼠心脏的SERCA的活性增加的重要原因.SERCA的活性增加固然有利于改善心脏的收缩功能.但也可能增加肥大心脏发生心律失常的危险性.
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