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目的:研究胃腺癌临床特征与SUVmax、Bmi-1表达变化的相关性;研究Bmi-1表达与SUVmax的相关性;探讨Bmi-1通过调控GLUT1对胃腺癌细胞糖代谢的影响;研究Bmi-1基因表达对胃腺癌细胞增殖、凋亡的影响;研究荷瘤鼠18F-FDG PET/CT显像变化。方法:1.临床资料研究:回顾性分析2015-2021年我院确诊为胃癌并于术前1周行18F-FDG PET/CT检查的患者64例,术前均未接受放、化疗及靶向治疗,5年内未患其他恶性肿瘤。患者平均年龄61.75±11.29岁,男性40例,女性24例。其中60例腺癌病例及其手术标本纳入后续研究,统计18F-FDG PET/CT显像肿瘤原发灶SUVmax值,收集患者的临床特征资料,进行胃腺癌临床特征与SUVmax的相关性研究;利用免疫组织化学染色方法和western blot方法检测人胃腺癌组织和癌旁组织中Bmi-1蛋白的表达。2.胃腺癌细胞Bmi-1、GLUT1的表达研究:免疫组化方法检测人胃腺癌组织GLUT1、Bmi-1蛋白的表达变化,利用小干扰RNA（siRNA）特异性沉默胃腺癌细胞系AGS细胞,构建Bmi-1表达沉默的细胞系;用比色法检测特异性siRNA Bmi-1转染组细胞、阴性对照组细胞（转染非特异性siRNA）、空白对照组细胞、永生化人胃粘膜上皮细胞GES-1四组细胞的葡萄糖摄取和乳酸水平;用western blot实验检测细胞Bmi-1和GLUT1蛋白的表达;染色质免疫共沉淀方法（Ch IP）检测Bmi-1在基因转录水平上对GLUT1表达的调控。3.Bmi-1与相关凋亡蛋白表达的研究:用流式细胞术双染色法和赫斯特染色实验检测沉默Bmi-1对细胞凋亡的影响;用流式细胞术测定细胞周期检测沉默Bmi-1对细胞周期的影响;用CCK-8和细胞克隆形成实验检测沉默Bmi-1对细胞增殖的影响;用western blot实验测定细胞中p21、Bax、Bcl-2凋亡相关蛋白的表达。4.胃腺癌细胞系荷瘤鼠模型的建立与PET/CT显像的相关性研究:4-6周龄NCG小鼠,siRNA Bmi-1转染AGS腺癌细胞接种于小鼠左侧皮下,每组5只小鼠。至肿瘤最大直径小于15mm时,小鼠在小动物PET/CT系统上进行PET/CT数据采集。免疫组化法检测移植肿瘤组织的Bmi-1、GLUT1蛋白表达。结果:1.64例胃癌患者行18F-FDG PET/CT显像,其中60例腺癌原发灶SUVmax为6.727±3.317。2例印戒细胞癌中,1例SUVmax为2.61,1例不伴糖代谢异常增高。1例神经内分泌癌SUVmax为4.64,1例鳞癌SUVmax为6.12;60例胃腺癌患者原发灶SUVmax值与胃腺癌的T分期（p=0.0032）、N分期（p=0.0004）、临床分期（p=0.0004）有相关性,与患者性别（p=0.782）、年龄（p=0.794）、肿瘤大小（p=0.149）、病理分化程度（p=0.146）和劳伦分型（p=0.982）无相关性;免疫组化结果显示Bmi-1在胃腺癌组织的表达水平明显高于癌旁组织（p＜0.0001）;western blot实验结果显示Bmi-1在胃腺癌组织的表达水平高于癌旁组织（p=0.0052）;在60例胃腺癌样本中,Bmi-1表达与胃腺癌的病理分化程度（p=0.035）、T分期（p=0.0023）、N分期（p=0.0221）、临床分期（p﹤0.001）有相关性,而与患者性别（p=0.871）、年龄（p=0.523）、肿瘤大小（p=0.323）和劳伦分型（p=0.982）无相关性。胃腺癌原发灶组织中Bmi-1表达与SUVmax进行相关性分析,显示二者呈显著正相关关系（r=0.629,p﹤0.0001）。2.GLUT1蛋白在胃腺癌组织的表达水平明显高于配对癌旁组织（p=0.0003）。GLUT1与相同标本的Bmi-1表达相关性分析显示,二者有显著正相关关系（r=0.7032,p＜0.0001）。体外细胞实验结果显示,siRNA沉默Bmi-1会导致细胞的葡萄糖摄取、乳酸水平和GLUT1表达显著降低（p＜0.05）;Ch IP实验和Ch IP q PCR分析表明,Bmi-1作为转录因子直接作用于GLUT1基因的启动子区域。3.与对照组相比,siRNA Bmi-1组凋亡率升高（p＜0.0001）;siRNA Bmi-1组细胞周期在G1期停滞（p＜0.0001）;与对照组相比,siRNA Bmi-1组细胞增殖下降,平板克隆形成活性降低;与对照组相比,siRNA Bmi-1组细胞中p21和Bax的表达水平显著上调,Bcl-2表达水平显著下调（p＜0.0001）。4.小动物PET/CT显像示,siRNA Bmi-1组SUVmax值1.056±0.225低于对照组1.707±0.206（p=0.0015）,Bmi-1沉默导致AGS细胞摄取18F-FDG减低。Bmi-1沉默导致移植肿瘤组织Bmi-1、GLUT1蛋白表达降低（p=0.0017;p=0.0149）。结论:1.胃腺癌原发灶SUVmax值、Bmi-1表达水平均与胃腺癌恶性程度相关,且二者呈正相关关系。2.胃腺癌组织Bmi-1表达与GLUT1表达呈正相关关系。Bmi-1可以在基因转录水平上调节GLUT1的表达,进而影响胃腺癌细胞葡萄糖的代谢,影响肿瘤对18F-FDG的摄取。3.siRNA沉默Bmi-1基因可抑制胃腺癌细胞的增殖,诱导其凋亡。Bmi-1是胃癌治疗的潜在靶点。18F-FDG PET/CT显像可用于在体监测胃腺癌Bmi-1靶点变化。