目的：研究不同性激素环境下脂多糖诱导大鼠下丘脑室旁核内p-ERK1/2表达的变化。 方法：实验选用成年Wistar大鼠,雌性大鼠随机分为生理盐水组、正常组、去卵巢组、去卵巢加雌激素组、去卵巢加孕激素组、去卵巢加雌激素和孕激素组。雄性大鼠分为生理盐水组、正常组、去睾丸组、去睾丸加雄激素组。去性腺大鼠分别给予性激素替代6周,采血测定性激素水平。腹腔注射脂多糖3小时后处死,采血取脑,测定血浆ACTH水平。所有激素测定均采用化学发光法。采用免疫组化法观察下丘脑室旁核内p-ERK1/2蛋白表达的变化。 结果： 1、性激素含量测定显示,去卵巢组大鼠雌激素和孕激素水平明显下降(P<0.01),去睾丸组大鼠睾酮水平显著下降(P<0.01)。 2、ACTH含量测定显示,去卵巢大鼠脂多糖应激诱导的ACTH水平较正常组显著下降(P<0.01),去睾丸大鼠脂多糖应激诱导的ACTH水平较正常组显著升高(P<0.01)。 3、免疫组化结果显示,去卵巢后脂多糖诱导的p-ERK1/2表达水平显著下降(P<0.01),阳性单位值从25.79±1.54降至17.51±1.21,平均光密度值从0.34±0.23降至0.22±0.04。去睾丸后脂多糖诱导的p-ERK1/2表达水平显著上升(P<0.01),阳性单位值和平均光密度分别从13.56±0.79、0.14±0.01升至19.29±0.53和0.19±0.01。去性腺导致脂多糖诱导的p-ERK1/2表达水平变化与ACTH水平变化方向一致。 结论：性激素参与脂多糖诱导大鼠下丘脑室旁核内p-ERK1/2的表达过程,从而影响脂多糖应激时的ACTH水平。