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目的: 探讨TLR9信号通路介导的炎性因子在脑出血引发脑水肿中的表达变化。 方法: 自2013年9月至2014年10月，从沈阳军区总医院神经外科、内蒙古通辽市医院神经外科选取单纯脑出血伴脑水肿患者40例（CE组），脑血管畸形出血伴脑水肿患者40例（VM组），另从通辽市医院体检中心选取40例健康体检者，作为对照组（C组）。测定CE组和VM组患者在未进行抽吸前的出血量和水肿量，计算方法按多田氏公式：T=π/6*A*B*C进行；用ELISA试剂盒检测每位患者血清中S-100β、IL-1β、TNF-a、Myd88和TLR9含量；采用SPSS19.0软件进行persons检验，分析S-100β与IL-1β、TNF-a、Myd88和TLR9含量的相关性以及脑水肿量与IL-1β、TNF-a、Myd88和TLR9含量的相关性。 结果: CE组患者40例，其中男性29例，女性11例，平均年龄为60.12±10.25岁，平均出血量为12.57±9.69 ml；VM组患者40例，其中男性25例，女性15例，平均年龄为61.24±9.31岁，平均出血量为14.91±8.97ml；C组男性20例，女性20例，平均年龄58.56±7.59岁；各组年龄构成比、平均年龄未见明显差异(P>0.05)。用多田氏公式计算各组脑水肿含量，CE组平均为24.37±4.23ml；VM组为25.45±7.53ml，两组相比差异不显著(P>0.05)。S-100β含量检测结果显示 CE组2460.63±1089.24 pg/ml，VM组2626.91±1048.39pg/ml，C组142.37±48.17pg/ml，与C组相比，CE组和VM组均有显著性差异(P＜0.01)；但CE组与VM组未见明显差异(P>0.05)。血清中IL-1β、TNF-a、Myd88和TLR9含量检测结果显示，与C组相比，CE组和VM组均有显著性差异(P＜0.01)；但CE组与VM组未见明显差异(P>0.05)。VM组和CE组患者血清中IL-1β、TNF-a、Myd88和TLR9含量与S-100β存在线性依存关系，其中VM组IL-1β与S-100β相关系数为0.71，TNF-a与S-100β相关系数为0.87，Myd88与S-100β相关系数为0.73，TLR9与S-100β相关系数为0.89；CE组IL-1β与S-100β相关系数为0.72，TNF-a与S-100β相关系数为0.89，Myd88与S-100β相关系数为0.75，TLR9与S-100β相关系数为0.91。VM组和CE组患者血清中IL-1β、TNF-a、Myd88和TLR9含量与脑水肿量存在线性依存关系，其中VM组IL-1β与脑水肿量相关系数为0.73，TNF-a与脑水肿量相关系数为0.76，Myd88与脑水肿量相关系数为0.82，TLR9与脑水肿量相关系数为0.87；CE组IL-1β与脑水肿量相关系数为0.80，TNF-a与脑水肿量相关系数为0.82，Myd88与脑水肿量相关系数为0.87，TLR9与脑水肿量相关系数为0.89。 结论: TLR9信号通路介导的炎性因子IL-1β、TNF-a、Myd88在脑出血引发脑水肿中表达增强；TLR9信号通路介导的炎性因子IL-1β、TNF-a、Myd88在脑出血引发脑水肿中与脑损伤标志物S-100β呈正相关；TLR9信号通路介导的炎性因子IL-1β、TNF-a、Myd88在脑出血引发脑水肿中与脑水肿量呈正相关。