目的:观察和研究电压门控钾离子通道Kv1.3特异性阻滞剂rMargatoxin(MgTX)和海葵毒素(SHK)对人骨肉瘤MG63细胞增殖、凋亡、细胞分裂周期、细胞迁移和侵袭能力的影响，并初步探讨其分子作用机制。　　 方法:体外细胞培养法培养人骨肉瘤MG63细胞株，分别用特异性Kv1.3钾离子通道阻滞剂rMargatoxin和海葵毒素(SHK)阻滞骨肉瘤MG63细胞的Kv1.3钾离子通道，采用MTT法检测不同浓度rMargatoxin和SHK对细胞增殖的影响;流式细胞术(FCM)检测其对细胞凋亡和细胞周期的影响;划痕实验检测其对MG63细胞迁移能力的影响;Transwell侵袭小室法检测其对MG63细胞迁移和侵袭能力的影响;通过RT-PCR和Westernblot印迹法检测其对MG63细胞中相关的基因表达和蛋白合成的影响。　　 结果:阻滞Kv1.3钾离子通道能有效抑制人骨肉瘤MG63细胞的增殖，诱导MG63细胞发生凋亡，使细胞周期阻滞于G0/G1期，且呈剂量依赖效应。不同浓度rMargatoxin和SHK处理MG63细胞后，可明显降低MG63细胞的迁移和侵袭能力。rMargatoxin和SHK阻滞Kv1.3钾离子通道能有效下调MG63细胞中Kv1.3钾离子基因的表达水平。　　 结论:阻滞Kv1.3钾离子通道能够抑制人骨肉瘤MG63细胞增殖和转移、调节细胞周期促进细胞凋亡，降低MG63细胞的侵袭和迁移能力。其分子机制可能与下调相关的基因的表达、从而影响相关蛋白的合成有关，说明Kv1.3钾离子通道可能成为骨肉瘤诊断治疗的新靶点和新的研究方向。