目的：脑卒中是我国的常见病，发病率、致残率高。脑卒中后康复的效果和重要性已得到肯定，脑卒中后神经功能恢复的主要机制是脑的可塑性和功能重组，脑的可塑性受环境等外界因素的影响，有资料显示丰富环境对脑卒中后神经功能恢复及脑的可塑性有促进作用，但其分子机制尚不完全清楚。脑血管闭塞以后，神经细胞转归受多种因素的影响，其中血供的恢复是重要因素。丰富环境干预是否通过促进局灶性脑缺血后大鼠梗死灶周围微血管新生，改善脑损伤后微循环，继而促进脑缺血后神经功能的恢复，尚不清楚。　　 血管再生是一个极其复杂的过程，Hanahan等认为血管形成过程受到”血管形成的开关平衡”的调节，抑制因子浓度的下降，或生长因子浓度的上升，均可使开关处于开放状态，导致血管形成。VEGF是作用最强、特异性最高的成血管因子，需作用于特异性受体才能发挥其生物学效应。在目前发现的多种VEGF受体（VEGFR）中，激酶插入嵌合受体/胎肝激酶-1（kinase insertdomain-containning receptor/fetal liver kinase-1，KDR/flk-1）主要参与完成血管的新生，因此，研究丰富环境对局灶性脑缺血后大鼠梗死灶周围微血管新生的影响，可选择VEGF、Flk-1作为标志性指标。　　 本研究采用开颅电凝法制作SD大鼠右侧大脑中动脉梗塞（MCAO）模型，术后以丰富环境进行干预，观察丰富环境干预对脑梗死大鼠梗死灶周围微血管密度及VEGF、FLK-1表达的影响，探讨其可能的作用机制，旨在为临床应用丰富环境进行脑卒中康复治疗提供基础理论支持和指导。　　 方法：健康雄性SD大鼠120只，其中80只用开颅电凝法制作右侧大脑中动脉缺血（MCAO）模型后随机分为丰富环境（EE）组和标准环境（SE）组各40只；假手术组（Sham组）40只，不电凝大脑中动脉，其余步骤与手术组相同。分别于术后1d、3d、7d、14d、28d进行修订的神经功能评分（modified neurological severity scores，mNSS）；用光镜观察各组大鼠右侧大脑皮层的病理变化；运用免疫组化SABC法检测各组大鼠右侧大脑皮层微血管密度的变化、VEGF及Flk-1的表达水平。所有数据均输入计算机，以SPSS12.0软件统计包处理，实验结果用均数士标准差表示。　　 结果：　　 1.造模成功与否的判断：术后24小时，手术组大鼠均出现明显的偏瘫体征，Berderson评分多为2分（其中1只1分，71只2分，8只3分）。假手术组大鼠无偏瘫体征。　　 2.修订的神经功能评分（mNSS）：造模后1～7d各手术组评分差异无显著性意义（P>0.05），于术后14～28d EE组mNSS运动和平衡单项评分及总分均明显低于SE组（P<0.05），感觉、反射及不正常运动评分各组无明显统计学差异。　　 3.微血管密度（Microvessel density，MVD）测定：SE组、EE组动物14 d和28 d时梗死灶周围可见较多散在的单个内皮细胞，而Sham组动物相应部位仅见少量散在的单个内皮细胞。SE组、EE组大鼠术后14 d和28 d时梗死灶周围微血管计数明显多于Sham组，差异有统计学意义（P<0.05）；而EE组28 d时梗死灶周围微血管计数明显多于相应时间的SE组，差异有统计学意义（P<0.05）。　　 4.VEGF：Sham组大鼠术后1～28 d均仅见极弱VEGF表达，SE组、EE组大鼠梗死灶周围脑组织在MCAO术后1d VEGF开始表达，3 d达高峰，此后开始减少，7 d时仍有表达，14 d时表达基本恢复正常。3 d和7 d时EE组VEGF在缺血周边区的表达明显高于SE组，差异有统计学意义（P<0.05）。　　 5.Flk-1：EE组Flk-1从第1d开始较SE组明显增加（P<0.05），至第3d达高峰，表达持续至第7d后逐渐回落，到28d时表达仍较SE组明显增强（p<0.05）。　　 结论　　 1.本研究采用开颅电凝嗅束近端至大脑下静脉之间一段MCA的方法，成功制作了大脑中动脉分布区局灶性脑梗死模型。　　 2.丰富环境干预可促进局灶性脑梗死大鼠运动功能的恢复、可促进梗死灶周围微血管新生及VEGF、Flk-1的表达。