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目的:通过建立过敏性哮喘小鼠模型,研究IgG受体FcγRⅡB和FcγRⅢA对小鼠过敏性哮喘的影响。方法:利用8-10周龄雄性野生型C57小鼠、FcγRⅢA-/-小鼠和FcγRⅡB-/-小鼠分别随机各分成对照组和模型组,每组各5-6只。模型组均给予鸡卵白蛋白（OVA）和氢氧化铝（Alum）致敏,OVA雾化吸入激发,对照组同一时间用等量磷酸盐缓冲溶液（PBS）处理。末次激发24小时后进行肺泡灌洗液（BALF）白细胞总数计数和分类计数;用CCK8法检测脾细胞增殖;通过酶联免疫吸附试验（ELISA）检测小鼠血清中OVA-特异性Ig E、OVA-特异性IgG及其亚型水平;采用流式cytometric beads array（CBA）法检测各组小鼠血清、BALF及脾细胞培养上清液中细胞因子水平;HE染色观察肺组织病理变化,PAS染色检测杯状细胞黏液分泌情况。收集过敏性哮喘患者外周血标本,检测其IgE水平和FcγRⅡB、FcγRⅡA、FcγRⅢA基因表达。结果:与野生型模型组相比,血清中FcγRⅡB-/-模型组OVA-特异性IgE水平呈升高的趋势,OVA-特异性IgG水平明显升高（P<0.05）,IL-6、TNF-α明显升高（P<0.01）;FcγRⅢA-/-模型组OVA-特异性IgE、IgG、IgG1、IgG2b明显升高（P<0.05或P<0.01）;BALF中FcγRⅡB-/-模型组细胞总数及分类计数均显著增加（P<0.001）和IL-5、TNF-α细胞因子分泌增加（P<0.01或P<0.05）,而FcγRⅢA-/-模型组未见明显改变（P>0.05）;肺组织中FcγRⅡB-/-模型组炎性反应明显增强,FcγRⅡB-/-和FcγRⅢA-/-模型组树突状细胞及其趋化因子CCL2明显增高（P<0.05、P<0.01或P<0.001）;FcγRⅡB-/-模型组脾细胞增殖明显（P<0.01）,其上清液中IL-5、IL-6、IL-10、IL-13、TNF-α分泌量显著增加（P<0.01或P<0.05）。过敏性哮喘病人,外周血单个核细胞FcγRⅡB基因表达高的患者IgE水平表达低（P<0.05）,而FcγRⅡA、FcγRⅢA未发现此现象。结论:抑制性受体FcγRⅡB可以抑制小鼠过敏性哮喘疾病的发展,而活化型受体FcγRⅢA整体上对过敏性哮喘并未发现明显的的影响,但在体液免疫上及肺炎性反应有一定的抑制作用。