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目的：观察大豆苷对3T3-L1前脂肪细胞增殖、分化以及胰岛素抵抗脂肪细胞糖脂代谢的影响，并探讨其作用机制。方法：培养3T3-L1前脂肪细胞，并用含有地塞米松、胰岛素和3-异丁基-1-甲基黄嘌呤的诱导分化液将其分化为脂肪细胞。设置空白对照组、溶媒对照组、药物处理组（0.1、0.3、1、3、10μM）及阳性药组，药物作用时间均为48h。采用MTT法检测药物对前脂肪细胞增殖的影响；油红O染色法检测其对细胞分化的影响。以1μM地塞米松诱导分化成熟的脂肪细胞，建立胰岛素抵抗模型。给予不同药物干预后，采用葡萄糖氧化酶-过氧化物酶（GOD-POD）法检测细胞培养上清液中葡萄糖含量；比色法检测游离脂肪酸（FFA）含量；ELISA法检测脂联素含量；qPCR法分析脂联素、PPARγ、PTP1B、IRS-1以及GLUT4的mRNA表达。此外，采用嵌合蛋白基因试验检测PPARγ配体结合活性；比色法检测PTP1B酶活性。结果：1.与溶媒对照组比较，大豆苷在浓度3、10μM时能明显促进3T3-L1前脂肪细胞增殖（P<0.05或P<0.01）；在浓度0.1~1μM时显著抑制3T3-L1前脂肪细胞的分化（P<0.05或P<0.01）。2.与溶媒对照组比较，模型对照组在给予1μM地塞米松作用96h后，其葡萄糖消耗量明显减少42.5%（P<0.01）。成功建立了胰岛素抵抗脂肪细胞模型。3.与模型对照组比较，无论在基础状态还是胰岛素刺激状态，大豆苷在浓度0.3~10μM时均显著促进胰岛素抵抗脂肪细胞的葡萄糖消耗（P<0.05或P<0.01），且随着浓度增加，作用增强；同时，其在浓度0.1~10μM时能显著抑制胰岛素抵抗脂肪细胞游离脂肪酸的产生（P<0.05或P<0.01）。4.与溶媒对照组比较，大豆苷能显著抑制PTP1B酶活性，尤其是在浓度为1μM时抑制率可达37.67%（p<0.01）；同时其显示有一定的PPARγ激活作用，但作用较弱（P<0.05）。5.与模型对照组比较，大豆苷能显著促进胰岛素抵抗脂肪细胞的脂联素分泌，上调脂联素、IRS-1、GLUT4的mRNA表达以及下调PTP1B的mRNA表达（P<0.05或P<0.01），但对PPARγ的mRNA表达则无明显影响（P0.05）。结论：1.大豆苷能促进胰岛素抵抗脂肪细胞葡萄糖消耗和脂联素分泌，抑制脂肪细胞的分化以及游离脂肪酸的产生，具有改善胰岛素抵抗的作用。2.大豆苷改善胰岛素抵抗的主要机制可能与其抑制PTP1B酶活性、下调胰岛素抵抗脂肪细胞PTP1B的基因表达有关。