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肝脏的缺血-再灌注（ischemia reperfusion injury，IRI）是一个临床常见的病理生理过程，出现在肝移植、肝切除、失血性休克、中毒性休克等许多临床病理过程中。缺氧后，对器官恢复血流灌注所形成的损伤，严重影响着休克后复苏的效果和肝移植术后的移植肝脏生存率。因此，缺血再灌注损伤的研究，对促进缺血后器官功能的恢复具有重要意义。血红素氧合酶-1（HO-1）是血红素分解代谢的限速酶，能将血红素降解为一氧化碳（CO）、亚铁离子(Fe2+)和胆绿素，后者迅速降解为胆红素。HO-1是3种HO同功酶中唯一呈诱导性表达的同工酶。HO-1又称HSP32，属于热休克蛋白（heat shock protein，HSP）家族。和其它HSP一样，HO-1的诱导表达是细胞应激时最重要的保护机制之一。HO-1在生理状态下表达较少（除脾脏外），但多种应激因素（如：炎症、缺血、高氧、低氧、或辐射等）可使其表达明显增加。越来越多的证据表明：在器官移植中，HO-1的过表达使它通过细胞保护和免疫调节机制，保护器官或组织免受炎症和免疫介导的损伤。虽然多种因素能诱导HO-1的过表达如血红素，钴卟啉等，但转基因技术（体外冷转染）被认为是最具组织特异性和最有吸引力的方法。目的将已构建的血红素氧合酶-1重组腺病毒载体在体外转染人正常肝细胞株，检测其转染、转录能力以及目的蛋白的表达能力。方法用Cre酶介导的loxP位点特异性重组的方法，构建血红素氧合酶-1腺病毒载体，体外转染人正常肝细胞株，用RT-PCR的方法检测血红素氧合酶-1的转录水平；用荧光显微镜观察肝细胞转染病毒后绿荧光蛋白的表达情况；用流式细胞仪检测肝细胞转染病毒后血红素氧合酶-1的表达率；用MTT法检测转染HO-1的肝细胞对缺氧—复氧损伤防御能力。结果肝细胞转染该腺病毒后，HO-1 mRNA转录水平与对照组相比明显升高；荧光显微镜观察显示该腺病毒同时携带的绿荧光蛋白表达明显；流式细胞仪检测结果显示正常肝细胞只表达极少量的HO-1，而转染该Ad.HO-1后表达量明显提高；MTT法检测结果显示，转染HO-1后的肝细胞在缺氧—复氧损伤后存活率明显高于转染空载体组。结论已构建的腺病毒载体在体外能有效的转染人正常肝细胞株；腺病毒携带的人血红素氧合酶-1和绿荧光蛋白在肝细胞内能有效地转录及表达；转染HO-1后的肝脏细胞在体外对缺氧—复氧损伤的抵御力在一定程度上有了提高。