目的：本课题旨在通过电针肾俞、膈俞、百会对血管性痴呆（VD，Vascular dementia）大鼠学习记忆能力及脑组织中谷氨酸（Glu，glutamic acid）和γ-氨基丁酸（GABA，γ-aminobutyric acid ）含量的影响，探讨针刺治疗VD可能的作用机理，为临床治疗提供一定的理论依据，同时为针刺选穴提供可能的依据。 方法：随机抽取10只SD大鼠作为假手术组，其余大鼠采用四血管阻断全脑缺血模型(4-VO)法制备血管性痴呆模型,将40只造模成功的VD大鼠随机分为模型组（10只）、电针组（10只）、尼莫通组（10只）、针药结合组（10只）。采用morris水迷宫方法测定学习记忆能力，通过氨基酸自动分析仪检测各组大鼠脑组织中Glu、GABA的含量。 结果：（1）模型组大鼠的平均逃避潜伏期、跨越原平台及其相应平台位置的次数与造模前相比有显著性差异（P<0.01），表明大鼠在造模后学习记忆能力发生严重障碍。（2）电针组的平均逃避潜伏期明显短于模型组(P<0.01)、跨越原平台位置的次数明显多于模型组（P<0.01），且电针组大鼠在原平台象限跨越相应平台次数明显多于其余三个象限(P<0.01)，表明模型组大鼠学习获取能力较差,电针则改善了模型大鼠的学习巩固和再现能力。（3）模型组大鼠脑组织Glu、GABA含量升高，与假手术组相比有差异(P<0.01)，说明模型组发生了明显的兴奋毒性作用；（4）电针组较模型组Glu含量有明显下降，GABA含量明显上升，有显著性差异(P<0.01)，说明电针可有效缓解脑缺血后的EAA的兴奋毒性作用。 结论:电针能改善VD大鼠学习记忆能力, 有效缓解脑缺血后的兴奋性氨基酸（EAA，excitatory amino acid）的兴奋毒性作用。提示电针对血管性痴呆大鼠的学习记忆能力的改善可能与针刺降低脑组织中的Glu的含量，升高脑组织中的GABA的含量，调节Glu/GABA系统的平衡有关；且电针治疗VD具有尼莫通同等的疗效，且电针简便廉验，值得在临床上进一步推广应用。