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目的:阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS）是独立于年龄、性别、肥胖、吸烟、酗酒、生活压力以及心脏、肾脏疾病以外的高血压发病的一个独立危险因素。本研究通过对不同人群睡眠前后血去甲肾上腺素（NE）、肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）、醛固酮（ALD）、心钠素（ANP）、内皮素（ET）、一氧化氮（NO）;尿3-甲氨基-4-羟苦杏仁酸（VMA）的对比研究,探讨交感神经、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）、内皮功能、心钠素在OSAHS合并高血压发病机制中的作用。 方法:根据整夜多导睡眠监测（PSG）、血压测量和病史采集将93例患者分为:OSAHS血压正常组（简称O组）、OSAHS合并高血压组（简称OH组）、高血压不合并OSAHS组（简称H组）、正常对照组（简称N组）。测定PSG当晚睡眠前后血压、血浆NE、血浆PRA、血浆ATⅡ、血浆ALD、血浆ET、血清NO、血浆ANP;收集PSG当晚22点至次晨6点的所有尿液送检VMA。 结果:①OSAHS组不论有无高血压,晨起平均动脉压（MAP）（p<0.05）、舒张压（DBP）（p<0.01）均较睡前明显升高,OH组晨起收缩压（SBP）亦较睡前增高（p<0.05）,失去正常的血压节律变化,而H及N组晨起MAP均稍低于夜间MAP仍呈杓状改变;OSAHS患者包括合并高血压和血压正常者晨起MAP与AHI、氧减指数、T90呈正相关,与minSaO2呈负相关。②OSAHS组不论有无高血压,晨起血浆NE水平均高于睡前（O组:p<0.05,OH组:p<0.01）,OH组升高更明显（p<0.01）,与H组比较,夜间睡前OH组NE水平与之无显著差异,而醒后H组NE与睡前无显著差异,使得醒后OH组NE明显高于H组,而N组睡前较醒后NE水平下降;尿VMA四组间无统计学差异;OSAHS患者包括合并高血压和血压正常者醒后NE与醒后MAP、AHI、氧减次数、氧减指数、T90呈正相关,与minSaO2、MSaO2呈负相关。③睡前OH及H组PRA水平明显高于其它两组（p<0.05）,醒后H组和N组PRA均下降,O和OH组则显著升高,尤其OH组升高更明显（p<0.001）;睡前ATⅡ水平四组间无统计学意义上的差异,醒后O和OH组ATⅡ显著升高（p<0.001）,H及N组则呈下降趋势,