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目的：肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis-inducing ligand，TRAIL)能特异诱导肿瘤细胞凋亡，而正常组织细胞对其不敏感，是新的抗肿瘤制剂。但有部分肿瘤细胞对其存在着耐受，限制了它的应用。本实验通过观察TRAIL联合姜黄素对肺癌细胞株A549生长抑制率、凋亡率和对细胞凋亡相关因子表达的影响，探索协同TRAIL致肺癌细胞凋亡增加的制剂。方法：1)用四氮唑蓝法测定不同浓度、不同作用时间姜黄素组、TRAIL组以及姜黄素与TRAIL联合组的吸光值，根据对照组吸光值，计算肺癌细胞株A549细胞抑制率(1—处理组吸光值／对照组吸光值)；2)通过流式细胞仪分别测定20nmol／ml姜黄素、25ng／ml TRAIL、两药联合、空白对照培养液的肺癌细胞凋亡率和凋亡相关蛋白caspase9表达；应用ApoAlert Caspase系列比色法试剂盒测定凋亡相关蛋白caspase3，caspase8表达，另外前三组加用caspase9抑制剂后测定caspase3表达；RT-PCR测定凋亡调控蛋白bcl-2／bax的表达；3)统计学方法用SPSS10.0软件行X~2检验、t检验。结果：1抑制率：1)姜黄素对肺腺癌A549细胞的抑制率存在剂量依赖与时间依赖(P＜0.001)；2)TRAIL对肺腺癌A549细胞的抑制明显低于姜黄素，50ng／ml TRAIL作用48小时细胞抑制率仅有4.41％；3)两药联合对肺腺癌A549细胞的抑制作用明显增加(P＜0.001)。2凋亡率：两者联合用药肺腺癌A549的凋亡率(64.26％)明显高于姜黄素(30.25％)与TRAIL(15.35％)(P＜0.001)；3凋亡相关因子：两药联合组caspase3、caspase8、caspase9表达明显高于姜黄素组、TRAIL组与对照组(P＜0.001)，联合组与姜黄素组加用caspase9抑制剂后caspase3表达明显下降(P＜0.001)，联合组、姜黄素组的bcl-2／bax比值明显低于TRAIL组(P＜0.001)。结论：TRAIL对肺腺癌A549细胞不敏感，姜黄素可通过调整bcl-2／bax的表达，进而激活caspase家族，通过线粒体途径促进肺腺癌A549细胞凋亡，增加TRAIL的敏感。