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颗粒物是一种重要的空气污染物,它对人群健康的影响与其粒径大小、化学组成密切相关。颗粒物各组分中对健康危害最大的是细颗粒物即PM25,指空气动力学直径<2.5μm的颗粒物。随着PM2.5对人群健康的危害被广泛认识,美国于1997年制定了PM2.5的大气质量标准：日均值65μg／m3,年均值15gg／m3,并于2006年将日均值下调至35μg／m3,其限制非常严格。我国1996年开始将PM10纳入大气卫生标准,而对PM2.5至今仍未制定相关大气卫生标准。不少学者认为颗粒物致DNA损伤的主要成分是重金属和多环芳烃等有机化合物。颗粒物的DNA损伤作用已经在许多动物实验和体外实验中得到了证实。近年来国外对于PM2.5致DNA损伤的人群研究也有所报道。但是在国内目前少有此类人群研究。本次研究选取我国典型的PM2.5污染为煤烟与机动车尾气污染混合型的大城市上海,选择外勤交警作为高暴露组,研究在一般空气暴露水平下,PM2.5的高暴露人群与普通暴露人群DNA损伤程度,探索PM2.5致DNA损伤的内暴露和效应生物标志。第一部分研究人群的PM25暴露情况。本研究分冬、夏两季进行,每季以个体采样器一次连续24h监测研究对象的PM2.5暴露情况。数据显示,冬夏两季高暴露组PM2.5暴露均显著高于低暴露组；冬季高暴露组和低暴露组PM2.5暴露分别是夏季的1.33倍和1.25倍,冬夏暴露差异显著。由于我国目前尚没有大气PM2.5浓度限值,以美国EPA1997年制定的PM2.5大气质量标准65μg／m3来衡量,冬季和夏季高暴露组分别超过标准0.78倍和0.34倍。虽然低暴露组冬季仅超标0.15倍,夏季略低于标准,但是若以EPA2006年的新标准35μg/m3来衡量,对照组超标0.7倍以上。因此可见,上海大气PM2.5污染仍然比较严重,特别是交警等市中心外勤高暴露人群,PM2.5暴露对健康的影响不容忽视。目前研究表明,在PM2.5各组分中对DNA损伤影响最大的是重金属和PAHs两大类物质。1-OHP被认为是个体对PAHs暴露程度的生物监测指标,广泛用于人群的PAHs内暴露评价。PAHs在大气中是以固态颗粒的形式存在的,其中大部分存在于PM2.5中。本研究中,在冬夏两季,PM2.5日均个体暴露量与尿1-OHP浓度均有较好的线性相关关系,冬夏两季Pearson相关系数r分别为0.56和0.45(P<0.05),结果显示,若无特殊PAHs暴露,可将个体尿1-OHP浓度作为PM2.5的内暴露生物标志。第二部分研究人群DNA损伤情况及其与PM2.5暴露的关系。在本研究中,高暴露组外周血淋巴细胞彗尾率在冬夏两季分别为15.20%和12.64%,均显著高于低暴露组的彗尾率10.05%和7.83%(P<0.05),并且细胞受损级别越高,两组差距越大。可见相对于低暴露组,高暴露组淋巴细胞不但DNA受损细胞数更多,受损细胞的DNA损伤程度也更高。冬夏两季高暴露组淋巴细胞OMT和DNA尾部含量均显著高于低暴露组,且两个指标呈良好的线性相关关系。OMT与影响因素多元Logistic回归分析结果显示,在校正年龄和工龄后,OMT随着PM2.5日均暴露浓度增加而增大。冬夏两季高暴露组外周血白细胞BPDE-DNA加合物均显著高于低暴露组。BPDE-DNA加合物与影响因素多元Logistic回归分析结果显示,在校正年龄和工龄后,PM25日均暴露浓度增加1μg／m3,BPDE-DNA加合物阳性OR为1.04(冬季)和1.03(夏季)。由以上结果可以得出,在目前上海PM2.5暴露情况下,高暴露人群外周血淋巴细胞DNA损伤程度显著高于低暴露人群,如能采取有效措施降低大气PM2.5浓度将能有效地降低人群DNA损伤程度。本次研究结果表明,外周血淋巴细胞彗星试验结果OMT可作为PM2.5致人群DNA损伤的效应生物标志,但是由于在平常致DNA损伤的因素较多,因此没有较好的特异性。若无特殊PAHs暴露,可将外周血白细胞BPDE-DNA加合物作为PM2.5致人群DNA损伤的效应生物标志。