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目的： 通过检测甲状旁腺激素（parathyroid hormone,PTH）调控牵张成骨过程中不同时期OPG/RANKL信号通路中关键分子表达，探索PTH促进牵张成骨的机制。 方法： 选用SPF级新西兰大耳白兔27只，建立下颌骨牵张成骨实验动物模型。将实验动物随机分为实验A组、实验B组及对照组，实验A组在牵张期隔日皮下注射PTH40μg/Kg，实验B组给予PTH20μg/Kg，对照组给予生理盐水1ml。牵张期结束后当天、第7天、第14天处死动物，做新骨HE染色分析成骨质量，免疫组织化学法研究新骨中OPG、RANKL、TRAF6的表达强度。实时荧光定量聚合酶链式反应（qPCR）检测牵张新骨中OPG、RANKL、c-fos和TRAF6 mRNA的表达量。 结果： 1、HE染色结果显示实验组下颌骨牵张新骨质量优于对照组。 2、免疫组织化学结果显示OPG在各时期实验B组表达高于实验A组和对照组；RANKL、TRAF6在各时期实验B组表达低于实验A组和对照组。 3、qPCR检测显示，在各固定时期两实验组OPG mRNA的表达量均高于对照组（P<0.05）；TRAF6 mRNA和c-fos mRNA的表达量低于对照组（P<0.05）；在固定0天、固定14天时实验组RANKL mRNA的表达量低对照组（P<0.05）,而在固定7天时三组表达差异没有统计学意义。 结论： 1、PTH可以促进牵张区的早期成骨，缩短牵张成骨的治疗周期。 2、PTH在牵张成骨中可以上调OPG的表达，下调RANKL的表达，导致下游因子TRAF6、c-fos的表达降低，可能通过OPG/RANKL通路调节成骨与破骨的关系，从而促进成骨。 3、PTH促进牵张成骨存在剂量效应关系，间隙性较大剂量应用甲状旁腺激素更有利于成骨，但最适剂量仍需进一步研究。