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目的研究分化抑制因子(Inhibitor of differentiation,Id)家族成员中Id1和Id3在不同结直肠癌细胞中的表达差异及两者对结直肠癌细胞生长、增殖的作用,同时探索Id1/Id3通过调节上皮间质转化(Epithelialmesenchymal transition,EMT)对结直肠癌细胞侵袭转移能力的影响。方法利用慢病毒载体系统获得敲减Idl/Id3基因的SW620细胞株及过表达Idl/Id3基因的SW480细胞株。实时荧光定量PCR和Western blot检测Idl/Id3的表达。实时无标记细胞检测技术(RTCA)、克隆形成实验、流式细胞周期分析来检测细胞增殖情况;Annexin V-PE/7-AAD检测细胞凋亡情况;显微镜下观察结直肠癌细胞稳定下调或过表达Idl/Id3后细胞形态的改变;划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭的能力;Western blot检测细胞周期相关分子、EMT标志分子、PI3K/AKT通路蛋白及转移侵袭相关分子的表达情况。结果1.Idl/Id3在结直肠癌细胞SW620中高表达,而在结直肠癌细胞SW480中低表达。成功建立起稳定沉默Idl/Id3基因的SW620细胞株,以及稳定过表达Idl/Id3基因的SW480细胞株。2.同时敲减Idl和Id3基因能够协同抑制结直肠癌细胞的增殖及克隆形成的能力,使细胞停留在G0/G1期;过表达Idl/Id3能够协同促进结直肠癌细胞的增殖及克隆形成的能力,促使细胞从G0/G1期向S期转换。但Id1/Id3的改变对结直肠癌细胞凋亡无明显的影响。3.Idl/Id3基因下调使结SW620直肠癌细胞形态上发生间质上皮转化(Mesenchymal-epithelial transition,MET);Idl/Id3基因过表达诱导结直肠癌细胞SW480形态上发生EMT。划痕实验和Transwell实验结果显示敲减Idl/Id3基因能协同下调结直肠癌细胞侵袭和转移的能力,过表达Idl/Id3基因SW480能协同上调结直肠癌细胞SW620侵袭和转移的能力。Idl/Id3敲减降低了细胞β-catenin、snail、slug、twist、p-PI3K、p-AKT及MMP2蛋白的表达,上调了E-cadherin、TIMP1及TIMP2蛋白的表达;Idl/Id3基因过表达时降低了E-cadherin、TIMP1及TIMP2蛋白的表达,上调了β-catenin、snail、slug、twist、p-PI3K、p-AKT及MMP2蛋白的表达。结论Idl和Id3能促进结直肠癌细胞的增殖、侵袭和转移,促使细胞从G0/G1期向S期转换,且二者具有协同作用。Idl/Id3过表达时诱导结直肠癌细胞形态上发生EMT,侵袭转移能力变强,下调时形态上发生EMT逆转即MET,侵袭转移能力下降,推测Idl/Id3可能通过激活PI3K/AKT信号通路的磷酸化诱导结直肠癌细胞发生EMT从而促进了结直肠癌细胞的侵袭和转移。