目的：研究人参皂甙Rg3（gensenoside Rg3，GRg3）在无细胞毒浓度下逆转化疗药物长春新碱（vincristine，VCR）、高三尖杉酯碱（homoharringtonine，HTT）对体外培养视网膜母细胞瘤HXO-RB₄₄细胞原发耐药的作用及可能机制。方法：实验分为3组。组1（GRg3无细胞毒浓度筛选组）：用梯度浓度GRg3（10³、10²、10、1、0.1μmol／L）分别作用体外培养的HXO-RB₄₄细胞48小时，采用MTT比色法得出其无细胞毒浓度；然后用这一浓度作用体外培养的HXO-RB₄₄细胞48小时，用免疫细胞化学观察多药耐药相关蛋白（multidrug resistance asSOCiated protein，MRP）表达的变化。组2（VCR组）：梯度浓度VCR（10³、10²、10、1、0.1μmol／L）加0.1μmol／LGRg3（无细胞毒浓度）分别作用体外培养的HXO-RB₄₄细胞48小时，以梯度浓度VCR单独作用为对照组。组3（HTT组）：梯度浓度HTT（10³、10²、10、1、0.1μmol／L）加0.1μmol／LGRg3作用体外培养的HXO-RB₄₄细胞48小时，以梯度浓度HTT单独作用为对照组。组2、组3均采用MTT比色法得出各组对HXO-RB₄₄细胞的抑瘤率及半数抑瘤率（IC₉50）)，并进行比较。观察各组HXO-RB₄₄细胞在倒置显微镜下形态学改变特点。结果：组1中GRg3无细胞毒浓度为0.1μmol／L，48小时抑制率为3.19％，1μmol／L及其以上浓度GRg3对HXO-RB₄₄细胞有抑制作用；同时免疫细胞化学结果示HXO-RB₄₄细胞有MRP的高表达，加0.1μmol／LGRg3作用48小时能降低其MRP的表达。组2 VCR加0.1μmol／LGRg3对HXO-RB44细胞抑制率较单独作用时增加、IC₅₀值降低。组3 HTT加0.1μmol／LGRg3对HXO-RB₄₄细胞抑制率较单独作用时增加、IC₉50)值降低。各组抑制率及IC₅₀值统计学分析具有差异（p＜0.05）。倒置显微镜下观察，VCR、HTT加GRg3组细胞较单用时细胞密度明显减低，皱缩、崩解细胞明显增多。结论：1μmol／L及其以上浓度GRg3对HXO-RB₄₄细胞有抑制作用。0.1μmol／LGRg3能降低HXO-RB₄₄细胞MRP的表达。0.1μmol／LGRg3能增加VCR、HTT对HXO-RB₄₄细胞的抑制作用，机制可能与其降低多药耐药相关蛋白的表达，逆转HXO-RB₄₄细胞的原发耐药有关。