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信息消费 新模式新动力
【出 处】
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人民日报
【发表日期】
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2018年08期
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该研究采用戊四氮致痫模型,通过免疫组织化学的方法,观察戊四氮致痫大鼠模型中p53、p21蛋白表达的规律以及妥泰对p53、p21蛋白表达的影响,探讨p53、p21蛋白表达与癫痫后细胞凋亡的关系,以便更好地了解癫痫的发病机制,为其防治提供新途径.1、戊四氮致痫后,可引起脑组织内p53、p21蛋白表达增范围波及大脑皮层、海马、丘脑等区域.2、相邻切片p53、p21蛋白表达的时间、区域分布以及阳性强度都极
学位
目的;观察凋亡相关基因产物P蛋白是否在脑缺血再灌注后被诱导并在凋亡机制中发挥作用,以及干预治疗对P蛋白表达的影响,进一步探讨各种不同脑保护剂的脑保护作用的分子机制.结论:1、局灶性脑缺血再灌注可引起一定程度的神经功能缺损.2、局灶性脑缺血再灌注可诱导大鼠缺血侧大脑皮层及其底节区的P蛋白表达.3、局灶性脑缺血再灌注可引起大鼠缺血侧基底节区的神经细胞凋亡.4、达纳康、西比灵、脑通三种不同脑保护剂均可减
学位
目的:通过观察病毒性心肌炎患儿血清CD、CD/HLA-DR(包括CD/HLA-DR、CD/HLA-DR-)、CD/HLA-DR+、免疫球蛋白IgG、IgA、IgM的变化,以探讨患病毒性心肌炎时细胞免疫、体液免疫和自身免疫方面的确切改变,从而指导免疫治疗.结论:病毒性心肌炎患儿的急性期及迁延期均存在细胞免疫、体液免疫、自身免疫增强的状态,提示细胞免疫、体液免疫和自身免疫均参与了病毒性心肌炎患儿的免疫