【摘 要】
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在肠缺血/再灌注(I/R)损伤的大鼠模型中,用放射免疫法分析血浆和离体肺灌洗液中降钙素基因相关肽(CGRP).结果发现I/R损伤后血浆CGRP水平较自身伤前增高161.3%(P＜0.01),伤前预
【机 构】
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解放军总医院基础所生化研究室,北京,100853
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在肠缺血/再灌注(I/R)损伤的大鼠模型中,用放射免疫法分析血浆和离体肺灌洗液中降钙素基因相关肽(CGRP).结果发现I/R损伤后血浆CGRP水平较自身伤前增高161.3%(P＜0.01),伤前预先用血小板激活因子受体阻断剂(SR27417A),血浆CGRP仍然高于自身伤前117.8%(P＜0.01).而假手术组没有明显变化.另外,I/R损伤组大鼠离体肺灌洗液同正常对照相比,CGRP还下降17.4%,而SR27417A用药组离体肺CGRP比正常对照增高97.9%.在进一步离体实验中发现,钙离子载体A23187和血小板激活因子(PAF)促进离体大鼠肺组织释放CGRp,磷脂酶A2阻断剂4-溴苯甲酰溴甲烷(p-BPB)可以阻断A23187的这种作用,而SR27417A仅能阻断PAF的上述效应.用SR27417A预先灌流离体肺组织可将灌洗液中CGRP浓度提高144.6%,而后再用A23187灌流同一肺组织则比单纯用A23187灌流时低114.6%,比正常对照还低14.8%.同样,SR27417A预灌流后再用PAF灌流,则肺组织CGRP释放较单纯用PAF时低13.7%,但比正常对照仍高55.6%.以上结果提示:(1)I/R损伤后血浆中CGRP浓度显著升高而肺灌洗液中CGRP的变化不明显;(2)体外肺组织释放CGRP可能同胞内钙离子增加和磷脂酶A2激活及PAF合成增加相关;(3)SR27417A可以阻断PAF的促CGRP释放作用,但在体内外均有显著的促CGRP释放的作用.
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