【摘 要】
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目的探讨胡桃醌对人前列腺癌LNCa P细胞雄激素受体(AR)及磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路蛋白表达的影响。方法培养人前列腺癌LNCa P细胞,分为空白对照组、胡桃醌低
【基金项目】
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基金项目:吉林省教育厅“十二五”科学技术研究[吉教科合字(2014)第360号]
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目的探讨胡桃醌对人前列腺癌LNCa P细胞雄激素受体(AR)及磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路蛋白表达的影响。方法培养人前列腺癌LNCa P细胞,分为空白对照组、胡桃醌低剂量组、胡桃醌中剂量组及胡桃醌高剂量组。分别加入终浓度为12.5、25和50μmol/L胡桃醌作用24 h,空白对照组不加入胡桃醌。采用Western blotting法检测磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、AR、β-catenin蛋白表达。为观察LY294002与胡桃醌对PI3K/AKT信号通路是否具有交互作用,将LNCa P细胞分为空白对照组、胡桃醌组、LY294002组、胡桃醌+LY294002组,胡桃醌组加入胡桃醌50μmol/L,LY294002组加入LY294002 20μmol/L,胡桃醌+LY294002组加入LY294002 20μmol/L及胡桃醌50μmol/L,空白对照组不加入LY294002及胡桃醌,各组干预24 h后,采用Western blotting法检测p-AKT、β-catenin、AR及AR下游分子前列腺特异性抗原(PSA)的表达变化。结果与空白对照组比较,胡桃醌低、中、高剂量组p-AKT、β-catenin及AR蛋白表达均降低(P均<0.05)。与胡桃醌组、LY294002组比较,胡桃醌+LY294002组p-AKT、β-catenin、AR及PSA蛋白表达均降低(P均<0.05)。结论胡桃醌能够抑制前列腺癌细胞AR的表达,其机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路导致AR共刺激分子β-catenin表达下降有关。
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