【摘 要】
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急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）是胰腺外分泌急性炎症的疾病,其发病机制至今尚未阐明.胰腺腺泡细胞内酶原激活是公认的AP发病的始动环节,越来越多的证据表明,异常自噬酶原
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目,No.81300358,高等学校博士学科点专项科研基金资助项目,No.20130181120050
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急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）是胰腺外分泌急性炎症的疾病,其发病机制至今尚未阐明.胰腺腺泡细胞内酶原激活是公认的AP发病的始动环节,越来越多的证据表明,异常自噬酶原激活将导致腺泡细胞损伤和AP.腺泡细胞在病理因素的刺激下发生线粒体通透性转换,线粒体去极化和ATP下降,可导致细胞内胰酶活性升高和细胞坏死.我们认为,阐明线粒体通透性转换与自噬二者之间的关系及腺泡细胞自噬在AP中的作用,将有望推进对AP发病机制的认识,为AP的有效防治提供新思路和药物作用新靶点.
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