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目的观察密蒙花总黄酮对去势雄鼠干眼病大鼠模型基础泪液分泌量、泪膜稳定性和角膜组织中凋亡相关蛋白Fas、FasL表达的影响,探讨密蒙花总黄酮抗性激素水平失调导致的大鼠干眼病的作用机制。方法 1月龄健康雄性Wistar大鼠150只,采用随机数字表法分为5组,每组30只,分别为:A组:正常组;B组:假手术组;C组:手术对照组;D组:雄激素治疗组(肌肉注射丙酸睾酮);E组:密蒙花总黄酮治疗组(密蒙花总黄酮灌胃给药);将C组、D组、E组实验鼠切除双侧睾丸及附睾以制作干眼病模型;B组只切开阴囊而不切除睾丸,作为假手术组;A组不做任何处理。各组在造模后1周,待伤口基本愈合后开始用药。各组实验动物分别于用药1个月、3个月、5个月后随机取10只,行Schirmer I试验、测量泪膜破裂时间,然后处死各组动物,取双眼角膜组织用免疫组织化学的方法检测Fas、FasL蛋白的表达情况。结果用药后5个月,D组、E组Schirmer I试验测量值分别为(5.41±1.32)mm和(5.32±0.95)mm,均明显高于C组的(3.71±0.91)mm(均为P<0.05);泪膜破裂时间分别为(9.34±0.87)s和(9.03±0.98)s,均明显长于C组的(7.78±1.07)s(均为P<0.05)。用药5个月后角膜组织中Fas蛋白光密度值在D组、E组分别为0.388±0.042和0.400±0.045,均明显低于C组的0.618±0.067(均为P<0.05);角膜组织中FasL蛋白光密度值在D组、E组分别为0.379±0.015和0.417±0.028,均明显低于C组的0.680±0.038(均为P<0.05)。D组、E组间各指标差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论密蒙花总黄酮可减少角膜组织中Fas和FasL的表达,抑制细胞凋亡,产生同丙酸睾酮治疗干眼病相似的效果。角膜细胞凋亡是雄激素缺乏导致干眼病的机制之一,且凋亡相关蛋白Fas和FasL的表达增加是导致角膜细胞凋亡的原因之一。